Tärkein Kasvain

Dementia: ikääntyneiden oireet, hoito

Dementialla tarkoitetaan saavutettua dementiaa, yksilön kognitiivisten ja muistomonisten kykyjen menetystä, jota seuraa asosialisoituminen, persoonallisuuden hajoaminen ja asteittainen menetys kyvystä huolehtia omasta olemassaolostaan, myös arkipäivän tasolla. Viime kädessä henkinen dementia johtaa fyysiseen rappeutumiseen ja kuolemaan keskellä elintärkeissä elimissä ja kehon järjestelmissä tapahtuvia peruuttamattomia muutoksia, joihin liittyy lisää vieraita patofysiologisia tekijöitä - loiskatut, keuhkokuume, munuaisten vajaatoiminta, sepsis. Dementiasta kärsiville sukulaisten tai lääketieteellisen henkilöstön hoito on vain viivästys välttämättömyydelle, ja dementian viimeisissä vaiheissa potilas ei enää ymmärrä tätä.

Sana dementia tulee Latinalaisen substantiivin miesten suvusta mentis “mieli”, “mieli”, “henki” (muista siivekäs miesten sana in corpore sano - olkoon terve mieli terveellisessä vartalokehossa). Etuliite tarkoittaa aiheeseen aiemmin luonteenomaisen merkin peruuttamisprosessia, peruuttamista. Dementia eroaa pohjimmiltaan synnynnäisestä dementiasta - oligofreniasta, ensimmäisten elämänvuosien kehitysongelmien aiheuttamasta henkisestä viivästymisestä. Ihmiset, joilla on dementian oireita, olivat aiemmin täysimääräisiä yhteiskunnan jäseniä ja menettivät mielensä ei heti, vaan pitkän ajan kuluessa, patologisen tilan alkuperäinen huomaamaton vaihe kestää yleensä kolme tai viisi vuotta, vaikkakin se on paljon lyhyempi joidenkin sairauksien kohdalla..

Yleisön mielessä "seniilen dementian" tai "seniilen seniiliyden" stereotyyppi on vakaa. Tämä on perusteltua, koska suurin osa potilaista kuuluu ikäryhmään 65+ (virallinen vanhusten ikä WHO: n luokituksen mukaan). Mitä vanhempi henkilö, sitä todennäköisemmin hän saa neurodegeneratiivisen häiriön. Amerikkalaisten gerontologien ja psykiatrien tilastotietojen mukaan Yhdysvalloissa on seuraavia tilastoja seniilisen dementian ilmenemisestä (ensisijaisesti oirena Alzheimerin taudista, joka aiheuttaa seniiliä dementiaa 50–70%: lla tapauksista):

Potilaan ikäIlmaantuvuus tuhatta henkilövuotta kohti
65 - 693
70 - 746
75 - 79yhdeksän
80 - 8423
85 - 8940
90+69

Kehittyneissä maissa seniili dementia on eräänlainen keino saavuttaa yli 80 vuoden keskimääräinen elinajanodote. Valtioissa, joissa tulot ovat keskimäärin ja matalat ja vastaavasti matala sairaanhoidon taso ja alhainen elinajanodote, seniili dementia ei ole ensisijainen ongelma, koska ihmiset eivät yksinkertaisesti selviä siitä. Venäjällä vuonna 2016 keskimääräiseksi elinajanodoteksi arvioitiin 72 vuotta, mutta on olemassa riippumattomia arvioita, joiden mukaan palkki laskee jälleen vuonna 2017 negatiivisten sosioekonomisten prosessien vuoksi.

On myös muita dementiaa aiheuttavia riskitekijöitä, joiden oireet alkavat ilmaantua jo keski-iässä (WHO: n luokituksen mukaan 40 - 65-vuotiaita) ja vielä aikaisemmin. Venäjän ja muiden entisen Neuvostoliiton maiden kannalta tämä on huomattavasti huomattavampi ongelma, joka uhkaa kansallista turvallisuutta sukupolvien fyysisen rappeutumisen ja väestön kyvyttömyyden mukaan terveelliseen itsensä kehittämiseen.

Hankitun dementian syyt

Persoonallisuuden tuhoaminen, muistin menetys ja kyky ajatella järkevästi tavalla tai toisella liittyvät toisiinsa meneillään oleviin rappeuttaviin prosesseihin:

  • aivokuoressa (Alzheimerin tauti, toksinen enkefalopatia, frontotemporaalinen rappeuma);
  • subkortikaalisessa kerroksessa (tyypillinen ja epätyypillinen parkinsonismi, Huntingtonin oireyhtymä);
  • yhdistetään aivokuoressa ja alakorteksissa.

Jälkimmäisessä tapauksessa on syytä huomata ensinnäkin Levy-elinten dementia, joka on Alzheimerin taudin jälkeen yleisin neurodegeneratiivisten häiriöiden tyyppi, sekä vaskulaarisen dementian eri muodot. Jälkimmäisiä, kuten nimestä voi päätellä, ei aiheuta degeneratiivisten proteiinimuodostelmien muodostuminen aivokudoksiin (Levi-elimet tai Alzheimer-plakit), vaan aivojen verenkiertoon liittyvä rikkomus. Se johtaa joko kudosten tarjonnan heikkenemiseen happea (anoksia) tai verenvuotohalvaukseen ja hermosolujen ja ganglionien massan kuolemaan aivojen laajoilla alueilla. Heikentyvät tai kokonaan menettävät tietyt kognitiiviset ja käyttäytymisreaktiot..

Peruuttamattomat vauriot aivokuoressa ja alakorteksissa voivat myös aiheuttaa suuria määriä kasvaimia, joilla on endogeeninen ja eksogeeninen luonne:

  • pahanlaatuiset ja hyvänlaatuiset kasvaimet;
  • traumaattisista aivovaurioista ja tartuntataudeista johtuvat hematoomat ja paiseet;
  • loistaudit, joilla on kysterkoosi, ekinokokkoosi ja muut helmintisen hyökkäyksen toukkamuodot;
  • vesipää.

Tartuntatautien aiheuttajat voivat heikentää peruuttamattomasti keskushermoston toimintaa:

  • virusenkefaliitti;
  • bakteeri- ja sieni-meningiitit;
  • aids
  • Whipplen tauti.

Whipplen tauti on hyvin harvinainen, mutta salakavala infektio, jonka aiheuttaa ohutsuolen bacillus Tropheryma whippelii. Kuten monet muut opportunistiset mikro-organismit, se ei toistaiseksi ilmene, mutta sitten aktivoituu yhtäkkiä voimakkaasti ja aiheuttaa yleisen vaurion koko organismista, mukaan lukien keskushermosto. Tässä tapauksessa ei ole vielä luotettavasti selvitetty, tunkeutuuko mikrobi suoraan aivoihin vai vaikuttaako bakteeritoksiini sen kudosten tilaan. Whipplen tautia hoidettaessa määrätään tavalla tai toisella vahvoja tetrasykliini-antibiootteja, jotka voivat tunkeutua veri-aivoesteen läpi..

Cannibal-dementia

Fulminantti dementia, jolla on 100% haitallinen tulos, kehittyy 8–24 kuukauden kuluessa Creutzfeldt-Jakobin taudin kanssa. Sitä kutsutaan myös prioniksi tai spongiformiseksi enkefalopatiaksi. Tämä tauti löydettiin Uudesta Guineasta, missä Kuru-tautia kutsuttiin, ja se oli yleinen rituaalin kannibalismin harjoittaneiden alkuperäiskansojen keskuudessa. Saarenmaan kuoleman jälkeen hänen aivonsa söivät hänen muinaiset heimoveljensä, jotka kuolivat sitten yhden tai kahden vuoden kuluessa persoonallisuuden rappeutumisen ja fyysisen uupumisen taustalla (vaikka kaikki eivät kuitenkaan sairastuneet ja kuoli).

Tutkijat ovat havainneet, että taudin syylliset ovat erityisiä patogeenisia prioniproteiineja, jotka kulkeutuvat kehoon kuolleiden aivojen kanssa ja aiheuttavat keskushermoston nopean rappeutumisen. Silmiinpistävintä oli, että voit saada tartunnan prionien enkefalopatiasta paitsi syömällä potilaan aivot, myös vain kommunikoimalla hänen kanssaan elämän aikana, ja että prionit ovat jokaisen meistä kehossa, vain niissä, joissa ne osoittavat niiden patogeeniset ominaisuudet, ja toisessa sitten ei. Prionit ovat samanlaisia ​​kuin virukset, mutta eivät sisällä DNA- tai RNA-molekyylejä, geneettinen tieto välittyy yksinomaan monimutkaiselta proteiinimolekyyliltä.

Seniilinen dementia ei missään nimessä voi kehittyä ihmisillä ja sellaisten yleisten endokriinisten ja autoimmuunisairauksien vaikutuksesta, kuten:

  • diabetes;
  • Itsenko - Cushingin oireyhtymä (lisämunuaisen liikaeritys);
  • hyper- ja kilpirauhasen vajaatoiminta, lisäkilpirauhanen toimintahäiriöt;
  • munuaisten ja maksan vajaatoiminnan vakavat muodot (maksan enkefalopatia ja vaikea dementia - tyypillinen oire maksan dekompensoituneelle ja terminaaliselle maksakirroosille);
  • systeeminen lupus erythematosus;
  • multippeliskleroosi.

Näiden sairauksien patofysiologiaa ja biokemiaa ei ole vielä tutkittu täysin, mutta on selvää, että krooniset aineenvaihduntahäiriöt ja endokriinisten rauhasten toiminta aiheuttavat lopulta peruuttamattomia patologioita aivojen kudoksissa ja verisuonissa..

Alijäämäolosuhteet

Vakavat ja jopa peruuttamattomat kognitiiviset häiriöt voivat jopa aiheuttaa sellaisia ​​näennäisesti vaarattomia tiloja kuin vitamiinien, etenkin B-vitamiinien puutos. Ensinnäkin meidän on puhuttava tiamiini B: n puutteesta.1, joka aiheuttaa beriberin taudin tai Korsakov-Wernicke-oireyhtymän. Jo 100–150 vuotta sitten beriberi oli levinnyt Kiinassa ja Itä-Aasiassa köyhien erityisruokavalion vuoksi, koska he söivät yksinomaan tiamiinittomia riisiä..

Kuoren ja subortexin tehokkuus vähentää myös B-vitamiinin puutetta3, Byhdeksän (foolihappo), B12 (Syanokobalamiini). Onneksi vitamiinin puutteista johtuvat kognitiiviset toimintahäiriöt ovat yleensä palautuvia..

Usein kirjallisuudessa myöhäisen vaiheen dementia jaetaan verisuoniperäiseen, joka perustuu aivojen verenkiertojärjestelmän patologiaan, ja atrofiseen, jossa jatkuvia rappeuttavia häiriöitä esiintyy aivojen harmaan tai valkoisen aineen rappeutumisen vuoksi, joka ei liity suoraan verenhuoltoon. Juuri aivokudoksen surkastuminen tapahtuu Alzheimerin taudissa ja Levy-oireyhtymässä, joka perustuu suurimpaan osaan seniilisen dementian tapauksista..

Degeneraatioasteen mukaan dementia jaetaan lakonisiksi, joihin vaikuttaa tiettyjä aivokudoksen osia, ja kokonaisiksi, ja aivokuoren ja alakorteksin voimakas massiivinen vaurio on huomattava. Ensimmäisessä tapauksessa henkilökohtaisia ​​ja kognitiivisia muutoksia ei ole tarkka: ensinnäkin potilaat kärsivät muistista (jota kutsutaan skleroosiksi), mutta potilaat eivät kuitenkaan menetä kykyään ajatella loogisesti ja kompensoida unohtamista ja häiriötekijöitä kirjoittamalla tärkeitä tietoja paperille tai sähköiselle viestimelle..

Tunnealueella muutokset muihin ovat ilmeisiä, mutta voit sietää niitä. Tässä vaiheessa potilaat ovat usein sentimentaalisia, kyyneleviä, ja heille on ominaista mielialan heikkous. Aggressiivisuus sukulaisia ​​ja muukalaisia ​​kohtaan ei osoita, on edelleen yhteydessä.

Vähitellen ateroskleroottiset tai atrofiset muutokset kattavat kuitenkin kaikki aivojen uudet alueet ja dementian lacunarista kokonaisuuteen. Potilaan iästä ja fyysisestä kunnosta ja ylläpitohoidon toteuttamisesta riippuen prosessi voi kestää 2-3 - 5-10 vuotta. Muutokset tapahtuvat vähitellen, ne ovat näkymättömiä potilaalle itselleen tai muille. Kognitiiviset toiminnot ja muisti ovat kriittisesti heikentyneet, ihminen muuttuu kyvyttömäksi abstraktista ajattelusta, lakkaa tunnistamasta muita. Huomio ja kiinnostus ympäröivään todellisuuteen menetetään. Persoonallisuus hajoaa peruuttamattomasti, sellaiset käsitteet kuin velvollisuudentunto, kohteliaisuus, ujous katoavat. Aggressiivinen käyttäytyminen, yliherkkyys muodostuu, hysteeriset ja epileptiset kohtaukset ovat mahdollisia. Aggressiivinen dementian käyttäytyminen on tyypillisintä Peak-taudille ja muille atrofisille degeneraatioille, jotka vaikuttavat pääasiassa aivojen etuosaan. Alzheimerin taudissa potilaiden käyttäytyminen on melko apaattista, he menettävät vähitellen kiinnostuksensa elämästä ja ovat syventyneet sosiofobiaan.

Dementia: Sosioekonomiset näkökohdat

Maailman terveysjärjestön asiantuntijat katsovat oikein seniilisen dementian pitkäikäisyyden toiseksi puoleksi ja omistavat tämän ongelman kymmenelle ajankohtaisimmalle terveysongelmalle. Maapallolla esiintyy jatkuvasti senilien ja esiopetuksen dementian eri vaiheissa olevien ihmisten lukumäärää. Jos vuonna 2005 heitä oli noin 35 miljoonaa, niin vuoteen 2015 mennessä dementiapotilaiden määrä on kasvanut 46 miljoonaan. Joka vuosi maailmassa diagnosoidaan 7–8 miljoonaa kliinistä tapausta, ja kuolee 5–6 miljoonaa ihmistä. Maailman väestön kasvaessa tasaisesti dementiaa sairastavien ihmisten määrän eksponentiaalinen kasvu on väistämätöntä. Lääkäreiden mukaan vuoteen 2050 mennessä potilaiden määrä saavuttaa maailmanlaajuisesti 130 miljoonaa ihmistä, ja suurin kasvuvauhti on kehitysmaissa..

Maissa, joissa vahva talous ja korkea hyvinvoinnin ja lääketieteellisen hoidon taso, mukaan lukien palliatiivinen hoito, vaikeaa seniiliadementiaa sairastavien potilaiden lukumäärä ei melkein kasva - Yhdysvaltojen väestönkasvu korvataan lääketieteellisen ehkäisyn menestyksellä, mutta Euroopassa väestö ei yksinkertaisesti kasva. Samaan aikaan maissa, joissa on kehittyviä talouksia ja suuri väestö (Kiina, Intia, Brasilia), elinajanodote kasvaa hitaasti, mutta tasaisesti, mikä johtaa väistämättä lisääntyneeseen dementiaan kärsivien ihmisten määrään. Jos vuonna 2005 WHO: n arvioiden mukaan ympäri maailmaa käytettiin noin 430 miljardia dollaria vuodessa taudin torjuntaan, niin kymmenen vuotta myöhemmin menojen määrä oli 602 miljardia, mikä on 1% maailman bruttokansantuotteesta. Rahastot menevät pääasiassa:

  • palliatiivinen hoito dementian viimeisessä vaiheessa oleville potilaille, jotka ovat paikallaan olevissa lääketieteellisissä laitoksissa ja vanhojen dementian hoitolaitoksissa;
  • vakuutuskorvaus kotona olevien potilaiden sukulaisille;
  • tieteelliset tutkimukset neurodegeneratiivisten prosessien patofysiologiasta ja lääkkeiden kehittämisestä, jotka voivat kompensoida dementian oireita sen eri vaiheissa;
  • menetelmien kehittäminen patologian diagnosoimiseksi varhaisessa vaiheessa ja geneettisen taipumuksen tunnistamiseksi siihen.

Se tosiasia, että joissain tapauksissa hankittu dementia syntyy geneettisen tekijän vaikutuksesta, todistaa Peakin taudin, Hallerwarden-Spattzin oireyhtymän, Huntingtonin korea, etenkin nämä sairaudet ovat melko harvinaisia ​​ja muodostavat enintään 3% kaikista kirjatuista dementiatapauksista. Mahdollisuus periä Alzheimerin taudin ja Levin rappeusoireyhtymän taipumus on edelleen avoin.

Minkä tahansa kehitysvaiheen dementialla on ehdollisesti tai ilmeisesti epäsuotuisa ennuste, joka aiheuttaa voimakkaita tunteita sekä potilaalle itselleen alkuvaiheessa että hänen sukulaisilleen taudin myöhäisissä vaiheissa. Käyttäytymisreaktioiden rikkominen on täynnä myös kotimaisia ​​ongelmia, jotka voivat joskus johtaa tuhoisiin seurauksiin. Alzheimerin taudista kärsivä henkilö ei saa sammuttaa kaasua, laitetta tai kuumaa vettä, niellä tunnettua syömättömää esinettä, jättää alasti, hypätä spontaanisti ulos tien päälle ja aiheuttaa onnettomuuden jne..

Dementian oireet

Dementian merkit ovat erittäin erilaisia ​​ja riippuvat atrofisten tai ateroskleroottisten vaurioiden sijainnista aivoissa ja niiden voimakkuudesta. Perinteisesti dementian kolme tai neljä vaihetta erotetaan toisistaan:

  • peräkkäisyys (jotkut tutkijat sulkevat tämän ajanjakson pois pitäen vähäistä ikään liittyvää rappeutumista normina;
  • helppo vaihe, jossa potilas on kriittinen huolimatta käyttäytymisen, muistin ja kognitiivisten toimintojen ilmeisistä rikkomuksista ja voi johtaa sosiaalista elämää itsenäisesti;
  • kohtalainen, kun potilas tarvitsee jatkuvaa valvontaa ja määräaikaista kotitalousapua ja sosiaalista suojelua;
  • vakava tai terminaalinen, jolloin potilas menettää mahdollisuuden turvata perusolemus ja tarvitsee ympärivuorokautista hoitoa.

Vaskulaarisen dementian oireet

Aivoalusten ateroskleroosin taustalla alkuvaiheessa potilailla esiintyy seuraavia:

  • kohtalaiset neuroottiset tilat, apatia, uneliaisuus, väsymys;
  • päänsärky, ajoittainen uni, unettomuus;
  • huonontunut huomiokyky, häiriötekijä, ärtyneisyys, hypertrofoitu itsetunne, vähentynyt itsekritiikki, ikävyys, kyvyttömyys hillitä tunteita, usein mielialan muutokset, ”heikkoherkkäisyys”, joka ilmaistaan ​​oman päätöksenteon ja näkökulman muuttumisena.

Toistaiseksi potilas havaitsee kriittisesti oman tilansa, toivoo toipumista ja sitoutuu hyväksymään lääkärin määräämän hoidon. Monet potilaat opiskelevat itsenäisesti lääketieteellistä kirjallisuutta ja lähteitä Internetissä, mikä ei aina ole hyödyllistä.

Toisessa vaiheessa ensimmäisen operaation ja sitten pitkäaikaisen muistin rikkominen jatkuu, mikä lopulta muuttuu täydelliseksi tai osittaiseksi amnesiaksi. Korsakovin oireyhtymä kehittyy - avaruuteen suuntautumisen rikkomus. Ajattelun jäykkyys kehittyy, motivaatio toimille ja toimille katoaa.

Vaskulaarisen dementian yhteydessä psykoottisia tiloja (mellakka) ja vainoharhaisen deliriumin ilmiöitä esiintyy harvoin. Useimmin delirium-iskut vaikuttavat potilaisiin yöllä. Delirium ja hallusinaatiot ovat tyypillinen ero verisuonidementian ja atrofisen dementian (Alzheimerin tauti, Peak, Levy-oireyhtymä) välillä, joissa ei koskaan ole psykoosia.

Vaskulaarista dementiaa sairastavan potilaan kuolema tapahtuu aivojen progressiivisen rappeutumisen taustalla aiheuttaen iskeemisen tai verenvuototaudin ja peruuttamattomia vaurioita elinvoimakeskuksille, jotka hallitsevat hengitystä, lihaksen toimintaa jne. Tarpeeksi kauan potilas voi olla vegetatiivisessa tilassa, joka vaatii pitkäaikaista lievittävää hoitoa ilman toivoa kuntoutuksesta.

Vaskulaarinen dementia ICD 10: ssä osoitetaan koodeilla:

  • F01 johtuen aivoinfarktista, joka johtuu verisuonten patologiasta, mukaan lukien aivojen vaskuliitti ja verenpaine;
  • F0-dementia terävällä debyytillä. Dementian äkillinen kehitys yhden tai useamman aivohalvauksen, tromboosin tai embolian jälkeen on oletettu;
  • F1-dementia on multiinfarkti. Se kehittyy pääasiassa aivokuoren osaan iskemian asteittaisen pahenemisen ja sydänkohtauksen polttojen kehittymisen seurauksena parenkyymasta;
  • F2 Subkortikaalinen dementia. Vaskulaariset häiriöt kirjataan aivojen valkoiseen aineeseen, aivokuoreen (harmaan aineen) ei vaikuteta;
  • 3 yhdistetty vaskulaarinen dementia;
  • 8 Muu vaskulaarinen dementia;
  • 9 määrittelemätöntä verisuonidementiaa.

Mikä tahansa näistä diagnooseista on syy vammaisuuden määräämiselle. Ryhmän määrää rappeutumisaste ja potilaan kyky kriittisiin toimiin ja itsehoitoon.

Atrofinen dementia

Tämä on klassinen tyyppi ikään liittyvästä dementiasta, joka liittyy aivokudoksen toiminnan orgaanisiin häiriöihin ja vieraiden proteiinin sulkeumien muodostumiseen aivokuoressa ja subkortikaalisella alueella, mikä johtaa korkeamman hermostollisen toiminnan peruuttamattomiin häiriöihin persoonallisuuden rappeutumisen ja väistämättömän fyysisen hajoamisen kanssa. Valtaosa atrofisesta dementiatapauksesta esiintyy Alzheimerin taudissa, Levy's corpuscle -oireyhtymässä ja Pickin taudissa..

Atrofinen dementian ICD 10 luokitellaan luokkiksi G30 - G32.

Alzheimerin dementia: oireet ja mielenkiintoiset tosiasiat

Itävallan psykiatri julkaisi kuvaus nimestä, joka sai hänen nimensä vuonna 1907 potilaan kuoleman jälkeen, jota hän tarkkaili useita vuosia hänen 50-vuotiaan kuolemaansa saakka (tämä kuvaa jälleen kerran dementiaa ilmiönä, joka voi kehittyä missä tahansa iässä). Vuoteen 1977 saakka psykiatrit ja neurologit jakoivat Alzheimerin dementian seniiliksi (65 vuoden jälkeen) ja esille (nuoremmassa iässä), mutta sitten päätettiin yhdistää kaksi tyyppistä häiriötä, jotka perustuvat aivokuoren orgaaniseen surkastumiseen yhdeksi sairaudeksi.

Alzheimerin oireita ovat:

  1. Alkuvaiheessa - heikentynyt muisti, vaikeudet suuntautumiseen ajassa ja tilassa, sosiaalisten toimintojen ja ammattitaitojen asteittainen menetys, kolmen A: n oireyhtymä kehittyy - afaasia, apraksia ja agnosia, toisin sanoen heikentynyt puhe, monimutkaiset tarkoituksenmukaiset liikkeet ja havainto, joilla on säilynyt yleinen herkkyys ja selkeä tietoisuus. Potilas käy läpi henkilökohtaisia ​​muutoksia, kehittyy egokeskeisyys, masennus, ärtyneisyys. Samanaikaisesti potilaat kykenevät arvioimaan tilan vakavuuden ja havaitsemaan hoidon riittävästi yrittäen kääntää tai keskeyttää taudin kulun.
  2. Alzheimerin oireyhtymälle, jolla on kohtalainen vaikeusaste, on tunnusomaista temporoparietaalisen aivokuoren progressiivinen atroofia. Muisti heikkenee voimakkaasti, ammattitaidot katoavat kokonaan, kyky suorittaa yksinkertaisia ​​päivittäisiä toimintoja menetetään. Tässä vaiheessa potilaat kuitenkin pystyvät edelleen arvioimaan tilansa, joka aiheuttaa kärsimystä ja aiheuttaa usein itsemurhaa.
  3. Pääteasteelle on ominaista täydellinen muistin menetys ja persoonallisuuden romahtaminen. Potilas menettää kykynsä huolehtia itsestään, ylläpitää henkilökohtaista hygieniaa, syödä itsenäisesti. Kuolema tapahtuu painehaavojen, keuhkokuumeen, täydellisen uupumuksen tai tarttuvien tautien seurauksena..

Kuinka moni elää atrofisen dementian kanssa? Kaikki riippuu sairauden alkamisen iästä, kehon yleisestä tilasta, riskitekijöiden - diabeteksen, liikalihavuuden, verenpaineen jne. Läsnäolosta. Ei ole lääkkeitä, jotka voisivat pysäyttää aivokuoren rappeutumisen kehittymisen, voit vain hidastata atrofiaa. Mutta jopa korkealaatuinen hoito länsimaisissa sairaaloissa takaa 6-8 vuoden takuun. Vain 5% potilaista onnistuu elää 15 vuotta diagnosoidulla Alzheimerin taudilla.

Peakin tauti

Tämäntyyppinen dementia vaikuttaa pääosin aivokuoren etu- ja ajallisiin lohkoihin, mikä aiheuttaa ominaisen kuvan: nopeasti etenevät persoonallisuushäiriöt, vähentynyt itsekritiikki, epäkohteliaisuus, rumaus, aggressiivinen seksuaalisuus, samalla tahdon puute, kyvyttömyys puolustaa omaa näkökulmaa kohtuullisesti. Kognitiiviset ja mielenterveyden häiriöt ilmenevät paljon myöhemmin ja jyrkemmin kuin Alzheimerin taudin yhteydessä. Viimeisessä vaiheessa oireet ovat samanlaisia, koska surkastuminen vangitsee koko aivokuoren osan, aiheuttaen persoonallisuuden rappeutumista ja korkeamman hermostollisen toiminnan täydellistä sukupuuttoa..

Levyn oireyhtymä

Lewy-kehon dementia on erityinen tapaus parkinsonismista, joka kehittyy usein yhdessä Alzheimerin taudin kanssa, mutta vaikuttaa sekä aivokuoreen että alakorttiin. Neuroneihin muodostuu vieraita hermosoluja, jotka häiritsevät hermosolujen normaalia toimintaa ja impulssien siirtoa. Jos motoriset oireet ovat vallitsevia "puhtaassa" Parkinsonin taudissa, niin Levyn oireyhtymässä havaitaan ensisijaisesti kognitiivisia häiriöitä, joiden luonne riippuu atrofisten muutosten sijainnista. Jos elimet sijaitsevat eturintaman hermostoissa, persoonallisuus tuhoutuu ja käyttäytymisen poikkeavuuksia havaitaan. Parietaalialueen hallitsevassa vauriossa ensin esiintyy muistin heikkenemistä. Oireet, kuten puuttuva katse, potilaan täydellinen upotus hänen sisällensä, ovat ominaisia. Hallusinaatiot, harhaluulot, lyhyt pyörtyminen ja spontaanit putoukset ovat mahdollisia.

Dementiahoito

Lääkäreiden on pakko myöntää toistaiseksi, että luotettavia keinoja, jotka voivat estää neurodegeneratiivisen prosessin kehittymisen etenkin nuorena, ei ole. Todennäköisempi on verisuoni-dementia vapauttamattomissa vaiheissa, joissa verenkierron asteittainen normalisointi aivojen vaikutusalueilla voi osittain palauttaa kognitiiviset ja muistomerkit. Alzheimerin taudin atrofiset häiriöt ovat valitettavasti peruuttamattomia ja lääkkeet voivat vain hidastaa patologian välttämätöntä kehittymistä.

Tätä taustaa vasten aivojen aivokuoren ja alakorteksin atroofisten leesioiden varhainen estäminen on tulossa yhä tärkeämmäksi, etenkin riskitekijöiden olosuhteissa. Näitä tekijöitä ovat:

  1. Geneettinen taipumus aivo-patologioihin (”dementian” diagnoosi, Parkinsonin tauti jollain sukulaisista).
  2. Säännöllinen riippuvuutta aiheuttava käyttäytyminen, etenkin alkoholismi. On todistettu, että etyylialkoholi ja vielä enemmän sen metaboliitti, asetaldehydi, voivat aiheuttaa pysyviä muutoksia sekä verisuonten seinämissä että aivojen parenyyman rakenteessa. Huumausaineiden käyttö voi myös osaltaan edistää dementian kehittymistä, mutta huumeiden väärinkäyttäjät selviävät harvoin aiemmin, kuolevat vaarallisemmista patologioista ja riippuvuuden komplikaatioista.
  3. Krooniset endokriiniset sairaudet, pääasiassa diabetes.
  4. Hormonaaliset häiriöt, myös naisilla vaihdevuodet ja vaihdevuosien jälkeen. Tilastojen mukaan naiset kärsivät seniili dementiasta noin kaksi kertaa niin usein kuin miehet (vaikka monet tutkijat katsovat tämän johtuvan tosiasiasta, että naiset elävät periaatteessa pidempään).
  5. Elämän ominaisuudet nuoressa ja kypsässä iässä.

Aivo-patologioiden kehittymisriskit lisääntyvät ihmisillä, jotka kokevat jatkuvaa stressiä työssä, vaikeuksia perhe-elämässä, selviytyvät avioeroista. Sodat, nälänhätä, vammat ja tartuntataudit voivat myös vaikuttaa aivokuoren rappeutumiseen..

Samanaikaisesti on olemassa tekijöitä, jotka vaikuttavat positiivisesti aivojen toimintaan. Tilastollisesti on todistettu, että kahta kieltä osaavat ihmiset saavat Alzheimerin taudin lähes kymmenen kertaa harvemmin kuin ihmiset, jotka puhuvat vain äidinkieltään. Ambidextra on käytännössä suojattu dementialta - ihmisillä, joilla on sama menestys sekä vasemmalla että oikealla kädellä. Erittäin hyödyllinen korkeamman hermostollisen toiminnan häiriöiden ehkäisyyn on intensiivinen mielenterveys, mieluummin sellaisten epästandardien tehtävien ratkaisemiseen, jotka vaativat sekä loogista ajattelua että aistielementtejä ja hienoja motorisia taitoja. Yksinkertaisin esimerkki on harjoitus “värikäs teksti”.

Harjoitus "värikäs teksti"

Tehtävänä on lukea sanat itsellesi neliöllä ja samalla ääneen nimetä väri, jolla sana kirjoitetaan. Aluksi se on uskomattoman vaikeaa, koska aivokuoren eri osat ovat vastuussa tekstin ja värin havainnoista. Mutta ajan mittaan syntyy synaptinen yhteys näiden alueiden välille, ja harjoittelu suoritetaan menestyvämmin ja menestyvämmin..

Neurologit ja psykiatrit suosittelevat myös voimakkaasti, että niin usein kuin mahdollista kiinnitetään ei-hallitseva käsi - yritä kirjoittaa sen kanssa, harjata hampaita, työnnä avain avaimen reikään jne. Siksi aivojen pallonpuoliskojen väliset synaptiset yhteydet koulutetaan..

Paljon riippuu oikeasta ravinnosta, vaikka viimeisimmässä keinossa ei ole myöskään totuutta. Esimerkiksi on osoitettu, että neuropatian riski vähenee fosfatidyyliseriinifosfolipidin kulutuksen yhteydessä, jolla on erittäin tärkeä, vielä määrittelemätön rooli aivojen aineenvaihduntaprosesseissa. Mutta sen pääasiallinen lähde on liha, lähinnä naudanliha. Lehmien prionien enkefalopatian puhkeamisen (hullulehmätauti) jälkeen naudanlihan kulutus oli rajoitettu ankarasti monissa maissa ympäri maailmaa. Onneksi fosfatidyyliseriini on läsnä maitotuotteissa, papuissa ja soijassa.

Kenelle tämä sivusto on??

Jos menet sivustolle, joka on tarkoitettu dementian hoitoon ja ehkäisyyn, tämä ongelma ei ole välinpitämätön sinulle. Se julkaisee materiaaleja, jotka on tarkoitettu potilaille, joilla on varhaisessa vaiheessa rappeutuneita korkeamman hermostollisen toiminnan häiriöitä, sekä vanhemmille sukulaisille, jotka kärsivät dementiasta, jonka hoidosta on monien vuosien ajan tullut surullinen velvollisuus.

Maailman terveysjärjestö kiinnittää erityistä huomiota potilaiden ja heidän sukulaistensa auttamiseen, etenkin matalan tulotason maissa, joissa ei ole sairaala- ja täysihoitola dementiaa sairastaville potilaille eikä nykyaikaisia ​​lääkkeitä ole saatavana. Siellä on erityinen ISupport-ohjelma, joka on suunniteltu auttamaan vammaisia ​​ylläpitämään sosiaalista aktiivisuutta ja kognitiivisia toimintoja mahdollisimman pitkään..

Dementiaa parantavia tehokkaita lääkkeitä ei vielä ole, mutta monet lääkkeet voivat lievittää oireita merkittävästi, ylläpitää ihmisille kunnollista elämänlaatua ja pidentää sosiaalista toimintaa. Sivuston sivuilla julkaistaan ​​lääkkeiden kuvauksia ja niiden käyttöohjeita.

Ikääntymisongelma on yksi monimutkaisimmista ja herkeimmistä lääketieteessä. Vanhusten kärsimys aiheuttaa todellista myötätuntoa, mutta mitä suurempi elinajanodote, sitä akuutimpi ongelma. Tutkijat ovat laskeneet, että jos henkilö yhtäkkiä pystyisi löytämään iankaikkisen nuoruuden eliksiirin, sivilisaatio kestäisi korkeintaan 60 vuotta ja kuolee liikakansoituksen ja ruokakonfliktin taustalla. Sukupolvien luonnollinen muutos on välttämätön prosessi, joka takaa yhteiskunnan asteittaisen kehityksen.

Sivuston hallinto aikoo julkaista jatkuvasti gerontologien, neurologien, psykiatrien johtavien tutkijoiden artikkeleita akuutimmista ja kiistanalaisimmista aiheista. Löydät yksityiskohtaiset kuvaukset erityyppisistä dementioista, dementian oireista vanhuksilla sekä nuorilla ja keski-ikäisillä..

Sivusto on avoin keskusteluille ja kommentteille. Jos sinulla on jotain kerrottavaa aivojen rappeuttavien prosessien käsittelystä tai haluat kysyä asiantuntijalta, tee se kommentteissa tai erityisessä palautteen muodossa. Sinun on annettava vain nimi ja sähköpostiosoite.

Dementia - syyt, muodot, diagnoosi, hoito, vastaukset kysymyksiin

Sivusto tarjoaa viitetietoja vain informatiivisiin tarkoituksiin. Sairauksien diagnosointi ja hoito tulee suorittaa asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijaneuvonta vaaditaan!

Mikä on dementiaoireyhtymä?

Dementia on aivojen orgaanisten vaurioiden aiheuttama vakava korkeamman hermostollisen toiminnan häiriö, joka ilmenee ensinnäkin henkisten kykyjen jyrkkänä heikkenemisenä (tästä syystä nimi - dementia tarkoittaa latinaksi dementiaa).

Dementian kliininen kuva riippuu orgaanisen aivovaurion syystä, vian sijainnista ja laajuudesta sekä kehon alkuperäisestä tilasta..

Kaikille dementian tapauksille on kuitenkin ominaista voimakkaamman korkean henkisen toiminnan jatkuvat häiriöt (muistin heikkeneminen, abstraktin ajattelun vähentynyt kyky, luovuus ja oppiminen), samoin kuin tunne- tai tahtoalueen enemmän tai vähemmän ilmeiset rikkomukset luonteenpiirteiden korostamisesta (ns. Sarjakuvaus). persoonallisuuden täydelliseen hajoamiseen saakka.

Dementian syyt ja tyypit

Koska dementian morfologinen perusta on keskushermoston vakava orgaaninen vaurio, tämän patologian syy voi olla mikä tahansa sairaus, joka voi aiheuttaa aivokuoren solujen rappeutumisen ja kuoleman.

Ensinnäkin on korostettava erityisiä dementiatyyppejä, joissa aivokuoren tuhoaminen on taudin riippumaton ja johtava patogeneettinen mekanismi:

  • Alzheimerin tauti;
  • dementia Levin kehojen kanssa;
  • Valitse tauti jne.

Muissa tapauksissa keskushermostovaurio on toissijaista ja on komplikaatio perussairaudesta (krooninen verisuonisairaus, infektio, trauma, intoksikointi, hermokudoksen systeemiset vauriot jne.).

Yleisin syy sekundaarisiin orgaanisiin aivovaurioihin on verisuonihäiriöt, erityisesti aivojen ateroskleroosi ja verenpainetauti.

Yleisiä dementian syitä ovat myös alkoholismi, keskushermoston kasvaimet ja päävammat..

Harvemmin infektioista tulee dementian syitä - aids, virusenkefaliitti, neurosyfilis, krooninen meningiitti jne..

Lisäksi dementia voi kehittyä:

  • hemodialyysin komplikaationa;
  • vaikean munuaisten ja maksan vajaatoiminnan komplikaationa;
  • joillakin endokriinisillä patologioilla (kilpirauhasen sairaus, Cushingin oireyhtymä, lisäkilpirauhasen patologia);
  • vaikeissa autoimmuunisairauksissa (systeeminen lupus erythematosus, multippeliskleroosi).

Joissakin tapauksissa dementia kehittyy useiden tekijöiden seurauksena. Klassinen esimerkki tällaisesta patologiasta on seniili (seniili) sekoitettu dementia.

Dementian toiminnalliset anatomiset tyypit

Dementian muodot

lacunar

Lacunar-dementialle on tunnusomaista älyllisestä toiminnasta vastuussa olevien rakenteiden erityiset eristetyt vauriot. Samaan aikaan yleensä lyhytaikainen muisti kärsii eniten, joten potilaat pakotetaan jatkuvasti tekemään muistiinpanoja paperille. Selvimmän merkin mukaan tätä dementian muotoa kutsutaan usein dysmnestiseksi dementiaksi (dysmenzia on kirjaimellisesti muistin rikkomus).

Kriittinen asenne hänen tilaansa kuitenkin jatkuu, ja tunne-tahtotila kärsii lievästi (useimmiten vain asteeniset oireet ilmenevät - emotionaalinen heikkous, kyynelpisara, yliherkkyys).

Tyypillinen esimerkki lakunaisesta dementiasta on dementian yleisimmän muodon - Alzheimerin - alkuvaiheet.

Kaikki yhteensä

Täydelliselle dementialle on ominaista persoonallisuuden ytimen täydellinen rappeutuminen. Älykkäätön ja kognitiivisen alueen voimakkaiden rikkomusten lisäksi havaitaan tunteellisia muutoksia emotionaalisen tahdon aktiivisuudessa - tapahtuu kaikkien henkisten arvojen täydellinen devalvointi, jonka seurauksena elintärkeät intressit heikentyvät, velvollisuudentunne ja ujous katoavat, tapahtuu täydellinen sosiaalinen sopeutumattomuus..

Kokonaisdementian morfologinen substraatti on aivokuoren etuleipien vaurioita, joita esiintyy usein verisuonihäiriöillä, atrofisilla (Peakin tauti) ja vastaavan lokalisaation tilavuusprosesseilla (kasvaimet, hematoomat, paiseet).

Esiintyvän ja seniilen dementian pääluokittelu

Dementian kehittymisen todennäköisyys kasvaa iän myötä. Joten jos aikuisuudessa dementiapotilaiden osuus on alle 1%, niin ikäryhmässä 80 vuoden jälkeen se saavuttaa 20%. Siksi myöhässä iässä esiintyvän dementian luokittelu on erityisen tärkeä..

On olemassa kolmen tyyppisiä dementioita, jotka ovat yleisimpiä sairaala- ja seniileissä (esiopetuksessa ja seniileissä):
1. Alzheimerin (atrofinen) dementiatyyppi, joka perustuu hermosolujen primaarisiin rappeuttaviin prosesseihin.
2. Vaskulaarinen dementian tyyppi, jossa keskushermoston rappeutuminen kehittyy toisen kerran aivojen verisuonitusongelmien seurauksena.
3. Sekatyyppi, jolle sairauden molemmat mekanismit ovat ominaisia.

Kliininen kulku ja ennusteet

Dementian kliininen kulku ja ennuste riippuvat keskushermoston orgaanisen vian syystä..

Tapauksissa, joissa pääpatologialla ei ole taipumusta kehittymiseen (esimerkiksi posttraumaattisen dementian kanssa), riittävän hoidon avulla on mahdollista saada aikaan huomattava parannus kompensoivien reaktioiden kehittymisen vuoksi (aivokuoren muut osat ottavat osan vaurioituneen alueen toiminnoista).

Kuitenkin yleisimmät dementiatyypit - Alzheimerin tauti ja verisuoni dementia - ovat alttiita etenemiselle, joten kun puhutaan hoidosta, kyseisten sairauksien yhteydessä puhutaan vain prosessin hidastamisesta, potilaan sosiaalisesta ja henkilökohtaisesta sopeutumisesta, hänen elämän pidentämisestä, epämiellyttävien oireiden lievittämisestä jne..p.

Ja lopuksi, tapauksissa, joissa dementian aiheuttanut sairaus etenee nopeasti, ennuste on erittäin epäsuotuisa: potilaan kuolema tapahtuu useita vuosia tai jopa kuukausia sen jälkeen, kun ensimmäiset taudin merkit ilmestyvät. Kuolemaan johtavan lopputuloksen syy on pääsääntöisesti useita samanaikaisia ​​sairauksia (keuhkokuume, sepsis), jotka kehittyvät kehon kaikkien elinten ja järjestelmien keskussääntöjen rikkomusten taustalla.

Dementian vakavuus (vaihe)

Lievä

Kohtalainen tutkinto

Vakava dementia

Vakavassa dementiassa tapahtuu persoonallisuuden täydellinen hajoaminen. Tällaiset potilaat eivät usein pysty itsenäisesti syömään ruokaa, noudattamaan hygienian perussääntöjä jne..

Siksi vakavan dementian tapauksessa potilaan tuntivalvonta (kotona tai erikoistuneessa laitoksessa) on tarpeen.

diagnostiikka

Tähän mennessä dementian diagnosoimiseksi on kehitetty selkeät kriteerit:
1. Muistin vajaatoiminnan merkit - sekä pitkäaikainen että lyhytaikainen (potilaan ja hänen sukulaistensa tutkimuksen subjektiivisia tietoja täydentää objektiivinen tutkimus).
2. Ainakin yhden seuraavista orgaaniselle dementialle ominaisista häiriöistä:

  • merkit abstraktin ajattelun vähentyneestä kyvystä (objektiivisen tutkimuksen mukaan);
  • oireet havaitsemisen vähentyneestä kriittisyydestä (havaittu seuraavan elämänkauden todellisten suunnitelmien laatimisessa suhteessa omaan ja toisiinsa);
  • oireyhtymä kolme "A":
    • afaasia - erilaiset jo muodostuneen puheen rikkomukset;
    • apraksia (kirjaimellisesti "passiivisuus") - vaikeudet kohdistettujen toimien suorittamisessa säilyttäen samalla liikkumismahdollisuudet;
    • agnosia - erilaisia ​​havaintohäiriöitä säilyttäen samalla tietoisuuden ja herkkyyden. Esimerkiksi, potilas kuulee ääniä, mutta ei ymmärrä hänelle osoitettua puhetta (kuulon agnosia), tai jättää huomioimatta kehon osan (ei pese tai kenkää jalkaa - somatoagnosiaa), tai ei tunnista tiettyjä näkökykyisten ihmisten esineitä tai kasvoja (visuaaliagnosia). jne.;
  • henkilökohtaiset muutokset (epärehellisyys, ärtyneisyys, häpeän katoaminen, velvollisuuden tunne, motivoimattomat aggression hyökkäykset jne.).
3. Sosiaalisen vuorovaikutuksen rikkominen perheessä ja työssä.
4. Tajuttomuuden muutosten ilmenemismuotojen puuttuminen diagnoosin tekohetkellä (ei merkkejä hallusinaatioista, potilas on suuntautunut ajassa, tilassa ja itseensä niin pitkälle kuin tila sallii).
5. Tietty orgaaninen vika (erityistutkimusten tulokset potilaan sairaushistoriassa).

On huomattava, että dementian luotettavan diagnoosin määrittämiseksi on välttämätöntä, että kaikkia edellä mainittuja oireita tarkkaillaan vähintään 6 kuukauden ajan. Muuten se voi olla vain oletettu diagnoosi..

Orgaanisen dementian differentiaalinen diagnoosi

Orgaanisen dementian differentiaalinen diagnoosi on suoritettava ensinnäkin masennuksella pseudodementialla. Vakavan masennuksen yhteydessä mielenterveyden häiriöiden vakavuus voi olla erittäin korkea ja vaikeuttaa potilaan sopeutumista jokapäiväisessä elämässä, simuloimalla orgaanisen dementian sosiaalisia ilmenemismuotoja..

Pseudodementia kehittyy usein myös vakavan psykologisen sokin jälkeen. Jotkut psykologit selittävät tällaisen kognitiivisten toimintojen (muistin, huomion, kyvyn havaita ja tietojen, puheen jne. Merkityksellinen analysointi) tällaisen jyrkän laskun suojaavana reaktiona stressiin.

Toinen pseudodementian tyyppi on henkisten kykyjen heikkeneminen aineenvaihduntahäiriöissä (B-vitamiinin puute12, tiamiinin, foolihapon, pellagran puute). Kun rikkomukset korjataan ajoissa, dementian merkit poistuvat kokonaan..

Orgaanisen dementian ja funktionaalisen pseudodementian erilainen diagnoosi on melko monimutkainen. Kansainvälisten tutkijoiden mukaan noin 5% dementiasta on täysin palautuvaa. Siksi ainoa takuu oikeasta diagnoosista on potilaan pitkäaikainen seuranta..

Alzheimerin tyypin dementia

Dementian käsite Alzheimerin taudissa

Alzheimerin tyypin dementia (Alzheimerin tauti) sai nimensä lääkärin nimellä, joka kuvasi ensin patologian klinikan 56-vuotiaalla naisella. Lääkäriä huomasi seniilin dementian oireiden varhainen ilmeneminen. Post mortem -tutkimus osoitti ominaisia ​​rappeuttavia muutoksia potilaan aivokuoren soluissa.

Myöhemmin sellaisia ​​rikkomuksia havaittiin tapauksissa, joissa sairaus ilmeni paljon myöhemmin. Tämä oli vallankumous näkemyksissä seniilisen dementian luonteesta - ennen sitä uskottiin, että seniili dementia johtuu aivojen verisuonten ateroskleroottisista vaurioista..

Alzheimerin tyypin dementia on nykyään yleisin seniili dementian tyyppi, ja se on eri lähteiden mukaan 35–60% kaikista orgaanisen dementian tapauksista..

Sairauden riskitekijät

Alzheimerin tyypin dementian kehittymiselle on olemassa seuraavat riskitekijät (alenevassa tärkeysjärjestyksessä):

  • ikä (vaarallisin virstanpylväs on 80 vuotta);
  • Alzheimerin taudista kärsivien sukulaisten läsnäolo (riski on monta kertaa suurempi, jos sukulaisten patologia kehittyi ennen 65 vuoden ikää);
  • hypertoninen sairaus;
  • ateroskleroosi;
  • kohonneet plasman lipidit;
  • diabetes;
  • lihavuus;
  • istuva elämäntapa;
  • sairaudet, joita esiintyy kroonisella hypoksialla (hengitysvaje, vaikea anemia jne.);
  • päävammat;
  • heikko koulutustaso;
  • aktiivisen henkisen toiminnan puute koko elämän ajan;
  • Nainen.

Ensimmäiset merkit

On huomattava, että rappeuttavat prosessit Alzheimerin taudissa alkavat vuosien varrella, ja jopa vuosikymmenien ajan ennen ensimmäisiä kliinisiä oireita. Alzheimerin tyypin dementian ensimmäiset merkit ovat erittäin ominaisia: potilaat alkavat huomata muistin voimakkaan heikkenemisen viimeaikaisten tapahtumien vuoksi. Samaan aikaan kriittinen käsitys heidän tilanteestaan ​​jatkuu pitkään, joten potilaat tuntevat usein melko ymmärrettävän ahdistuksen ja hämmennyksen ja ottavat yhteyttä lääkäriin.

Ns. Ribot-laki on ominainen muistin heikkenemiselle Alzheimerin dementityypille: ensin rikotaan lyhytaikaista muistia, sitten viimeaikaiset tapahtumat poistetaan vähitellen muistista. Pisin säilyneet muistot kaukaisesta ajasta (lapsuus, murrosikä).

Alzheimerin tyypin progressiivisen dementian taitetun vaiheen ominaispiirteet

Muistin aukot korvataan usein kuvitteellisilla tapahtumilla (ns. Konfabulaatiot - väärät muistot). Oman tilan havaitsemisen kriittisyys menetetään vähitellen.

Progressiivisen dementian pitkälle edenneessä vaiheessa tunne-tahtotilan häiriöitä alkaa ilmaantua. Seuraavat häiriöt ovat tyypillisimpiä Alzheimerin tyypin seniilille dementialle:

  • egocentrism;
  • grouchiness;
  • epäily;
  • konflikti.

Näitä merkkejä kutsutaan seniileiksi (seniileiksi) persoonallisuuden uudelleenjärjestelyiksi. Jatkossa heidän taustallaan voi kehittyä hölynpöly vahinkoista, jotka ovat erityisen ominaisia ​​Alzheimerin tyypin dementialle: potilas syyttää sukulaisia ​​ja naapureita jatkuvasta ryöstämisestä, he haluavat hänelle kuolleen jne..

Usein kehittyy muun tyyppisiä normaalin käytöksen rikkomuksia:

  • seksuaalinen hillitseminen;
  • mädäntyminen erityisellä taipumuksella makeisiin;
  • halu epämääräisyyttä;
  • huono sotkuinen toiminta (kävely kulmasta nurkkaan, asioiden siirtäminen jne.).

Vakavan dementian vaiheessa harhajärjestelmä hajoaa ja käyttäytymishäiriöt häviävät mielenterveyden äärimmäisen heikkouden takia. Potilaat sukeltavat täydelliseen apatiaan, eivät tunne nälkää ja janoa. Pian motoriset häiriöt kehittyvät, joten potilaat eivät voi kävellä ja pureskella ruokaa normaalisti. Kuolema johtuu täydellisen liikkumattomuuden aiheuttamista komplikaatioista tai samanaikaisista sairauksista.

Alzheimerin tyypin dementian diagnoosi

hoito

Alzheimerin tyypin dementian hoidolla pyritään vakauttamaan prosessia ja vähentämään olemassa olevien oireiden vakavuutta. Sen tulee olla kattava ja sisältää dementiaa pahentavien sairauksien (verenpaine, ateroskleroosi, diabetes mellitus, liikalihavuus) hoidon..

Varhaisvaiheissa seuraavat lääkkeet osoittivat hyvää vaikutusta:

  • homeopaattiset lääkkeet ginkgo biloba -uutteet;
  • nootropiikit (pirasetaami, cerebrolysiini);
  • lääkkeet, jotka parantavat verenkiertoa aivojen verisuonissa (nicergoliini);
  • keskushermoston dopamiinireseptoristimulaattori (pyribedil);
  • fosfatidyylikoliini (osa asetyylikoliinista - keskushermoston välittäjä, siis parantaa neuronien toimintaa aivokuoressa);
  • Actovegin (parantaa hapen ja glukoosin käyttöä aivosoluissa ja lisää siten niiden energiapotentiaalia).

Kehittyneiden manifestaatioiden vaiheessa määrätään asetyylikoliiniesteraasin estäjien ryhmästä (donepetsiili ja muut) lääkkeitä. Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että tällaisten lääkkeiden käyttö parantaa merkittävästi potilaiden sosiaalista sopeutumista ja vähentää hoitajien taakkaa.

Ennuste

Alzheimerin tyypin dementia viittaa tasaisesti eteneviin sairauksiin, jotka väistämättä johtavat potilaan vakaviin vammoihin ja kuolemaan. Taudin kehitysprosessi ensimmäisten oireiden puhkeamisesta herkkyyden kehittymiseen vie yleensä noin 10 vuotta.

Mitä nopeammin Alzheimerin tauti kehittyy, sitä nopeammin dementia etenee. Alle 65-vuotiailla potilailla (varhainen seniili dementia tai presilleile dementia) kehittyy neurologisia häiriöitä varhaisessa vaiheessa (apraxia, agnosia, afaasia).

Vaskulaarinen dementia

Aivo-verisuoni-dementia

Verisuonista johtuva dementia on yleistymisessä toisella sijalla Alzheimerin tyypin dementian jälkeen, ja se on noin 20% kaikista dementiatyypeistä.

Tässä tapauksessa he yleensä harkitsevat erikseen dementiaa, joka kehittyi verisuonikatastrofien jälkeen, kuten:
1. Verenvuoto (verisuonen repeämä).
2. Iskeeminen aivohalvaus (verisuonen tukkeutuminen verenkierron loppumisen tai heikentymisen kanssa tietyllä alueella).

Tällaisissa tapauksissa tapahtuu aivosolujen massiivinen kuolema, ja niin kutsutut fokusoireet, jotka riippuvat vahingoittuneen alueen sijainnista (spastinen halvaus, afaasia, agnosia, apraxia jne.), Tulevat esiin..

Joten aivohalvauksen jälkeisen dementian kliininen kuva on hyvin monipuolinen ja riippuu verisuonen vaurioitumisasteesta, aivojen verenkiertoalueesta, kehon korvaavista ominaisuuksista sekä verisuonitapaturman yhteydessä annettavan lääketieteellisen hoidon ajallaan ja riittävyydestä.

Kroonisesta verenkiertohäiriöstä johtuva dementia kehittyy pääsääntöisesti vanhuudessa ja osoittaa yhtenäisemmän kliinisen kuvan.

Mikä sairaus voi aiheuttaa verisuonityypin dementiaa?

Verisuonityypin dementian yleisimmät syyt ovat verenpainetauti ja ateroskleroosi - yleiset patologiat, joille on ominaista kroonisen aivo-verisuonten vajaatoiminnan kehittyminen.

Toinen suuri ryhmä sairauksia, jotka johtavat aivosolujen krooniseen hypoksiaan, ovat verisuonivauriot diabetes mellitus (diabeettinen angiopatia) ja systeeminen vaskuliitti, samoin kuin synnynnäiset häiriöt aivojen rakenteessa.

Akuutti aivo-verisuonien vajaatoiminta voi kehittyä verisuonitukoksen tai veritulpan kanssa (tukos), jota esiintyy usein eteisvärinän, sydämen vajaatoiminnan, sairauksien kanssa, joilla esiintyy lisääntynyttä taipumusta tromboosiin.

Riskitekijät

Seniilin vaskulaarisen dementian oireet ja kulku

Ensimmäiset vaskulaarisen dementian esiintyjät ovat keskittymisvaikeuksia. Potilaat valittavat nopeasta väsymyksestä, heillä on vaikeuksia huomion keskittymisessä pitkään. Niiden on kuitenkin vaikea siirtyä yhden tyyppisestä toiminnasta toiseen.

Toinen vaskulaarisen dementian kehittymisen haittaaja on henkisen toiminnan hidastuminen, joten yksinkertaisten tehtävien suorittamisen nopeustestejä käytetään aivoverenkiertohäiriöiden varhaiseen diagnosointiin.

Verisuonigeneksen dementian varhaisiin merkkeihin sisältyy heikentynyt tavoitteiden asettaminen - potilaat valittavat vaikeuksista organisoida perustoimintoja (suunnitelmien laatiminen jne.).

Lisäksi jo varhaisessa vaiheessa potilailla on vaikeuksia tiedon analysoinnissa: heidän on vaikea erottaa pää- ja toissijaista toisistaan, löytää yhteinen ja erinomainen samanlaisten käsitteiden välillä.

Toisin kuin Alzheimerin tyypin dementia, verisuoniperäisen dementian muistivaje ei ole niin selvä. Ne liittyvät vaikeuksiin havaitun ja kertyneen tiedon uusinnassa, joten potilas muistaa helposti unohdetun kysyessään johtavia kysymyksiä tai valitsee oikean vastauksen useista vaihtoehtoisista kysymyksistä. Samalla tärkeiden tapahtumien muisti tallennetaan melko pitkään..

Vaskulaarisen dementian kohdalla emotionaaliset häiriöt ovat erityisiä ilmapiirin taustan yleisenä heikkenemisenä masennuksen kehittymiseen asti, jota esiintyy 25–30%: lla potilaista, ja vakavan emotionaalisen haavoittuvuuden, jotta potilaat voivat itkeä katkerasti ja hetkessä siirtyä täysin vilpittömään hauskaan..

Vaskulaarisen dementian merkkejä ovat tyypilliset neurologiset oireet, kuten:
1. Pseudobulbar-oireyhtymä, johon sisältyy artikulaation rikkominen (dysartria), äänen teeman muutos (dysfonia), harvemmin - nielemisvaikeudet (dysfagia), väkivaltainen nauru ja itku.
2. Kävelyhäiriöt (sekoitus, jauhaminen, "hiihtäjän kävely" jne.).
3. Alentunut motorinen aktiivisuus, niin kutsuttu "verisuonten parkinsonismi" (köyhyyden ilme ja eleet, hidas liike).

Kroonisen verenkiertohäiriön seurauksena kehittyvä vaskulaarinen dementia etenee yleensä vähitellen, joten ennuste riippuu suuresti sairauden syystä (verenpaine, systeeminen ateroskleroosi, diabetes mellitus jne.).

hoito

Vaskulaarisen dementian hoidolla pyritään ensisijaisesti parantamaan aivojen verenkiertoa ja siten stabiloimaan dementiaa aiheuttaneen prosessin (verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus jne.).

Lisäksi patogeneettinen hoito määrätään vakiona: pirasetaami, cerebrolysiini, actovegin, donepetsiili. Ohjeet näiden lääkkeiden käytölle ovat samat kuin Alzheimerin tyypin dementialle.

Senile dementia Levin vartaloilla

Senile dementia Levi-elinten kanssa on atroofinen-rappeuttava prosessi, jonka aikana aivokuoreen ja aivojen subkortikallisiin rakenteisiin kertyy erityisiä solunsisäisiä sulkeumia - Levin vartalo.

Senile dementian kehittymisen syitä ja mekanismeja Levy-elinten kanssa ei tunneta täysin. Kuten Alzheimerin taudissa, perinnöllisellä tekijällä on suuri merkitys..

Teoreettisten tietojen mukaan seniilinen dementia Levin vartaloilla on toisella sijalla levinneisyydessä ja muodostaa noin 15-20% kaikista seniileistä dementioista. Elämässä tällainen diagnoosi tehdään kuitenkin suhteellisen harvoin. Tyypillisesti näillä potilailla diagnosoidaan erehdyksessä vaskulaarinen dementia tai Parkinsonin tauti ja dementia.

Tosiasia, että monet Lemen-kehon dementian oireet ovat samanlaisia ​​kuin luetellut sairaudet. Kuten verisuonimuodossa, tämän patologian ensimmäiset oireet ovat keskittymiskyvyn heikkeneminen, hidastuminen ja heikko henkinen toiminta. Tulevaisuudessa kehittyy masennus, motorisen aktiivisuuden väheneminen, kuten parkinsonismi, kävelyhäiriöt.

Laajennetussa vaiheessa dementian klinikka Levy-kehon kanssa muistuttaa monin tavoin Alzheimerin tautia, kun vahinkohaittoja, vainon harhakuvituksia, kaksinkertaisten harhakuilujen harhakuvia kehittyy. Taudin edetessä harhaanjohtavat oireet katoavat mielenterveyden täydellisen ehtymisen vuoksi..

Levy-elinten seniili dementialla on kuitenkin joitain erityisiä oireita. Sille on ominaista ns. Pienet ja suuret vaihtelut - älylliset, osittain palautuvat henkisen toiminnan rikkomukset.

Pienillä vaihteluilla potilaat valittavat väliaikaisesta heikentyneestä kyvystä keskittyä ja suorittaa jokin tehtävä. Suurten vaihteluiden vuoksi potilaat huomaavat esineiden, ihmisten, maaston jne. Heikentyneen tunnistamisen. Usein häiriöt saavuttavat täydellisen paikkatietoisuuden ja jopa sekaannuksen..

Toinen tyypillinen ominaisuus Levy-kehon dementialle on visuaalisten illuusioiden ja hallusinaatioiden esiintyminen. Illusioihin liittyy häiriöitä avaruudessa ja ne voimistuvat pimeässä, kun potilaat ottavat usein ihmisille elottomia esineitä.

Näköhallusinaatioiden erityispiirre dementiassa Levy-elinten kanssa on niiden katoaminen yrittäessä olla vuorovaikutuksessa potilaan kanssa. Usein visuaalisiin hallusinaatioihin liittyy kuulovammoja (puhuvia hallusinaatioita), mutta puhtaassa muodossaan kuulohallusinaatioita ei tapahdu.

Visuaaliset hallusinaatiot liittyvät yleensä suuriin vaihteluihin. Tällaiset hyökkäykset laukaisevat usein potilaan tilan yleinen heikkeneminen (tartuntataudit, ylityöt jne.). Toipumassa suurista vaihteluista potilaat amnesisoivat tapahtuneen osittain, älyllinen toiminta palautuu osittain, mutta mielenterveyden tila on pääsääntöisesti huonompi kuin alkuperäinen.

Toinen tyypillinen oire Levy-kehon dementialle on käyttäytymisen loukkaaminen unen aikana: potilaat voivat tehdä äkillisiä liikkeitä ja jopa vahingoittaa itseään tai muita.

Lisäksi tämän taudin kanssa yleensä kehittyy vegetatiivisten häiriöiden kompleksi:

  • ortostaattinen hypotensio (verenpaineen jyrkkä lasku siirryttäessä vaakatasosta pystysuoraan);
  • pyörtyminen
  • rytmihäiriöt;
  • ruoansulatuskanavan rikkominen, jolla on taipumus ummetukseen;
  • virtsanpidätys jne..

Seniilisen dementian hoito Levy-elimillä on samanlainen kuin Alzheimerin tyypin dementian hoito.

Sekaannuksella asetyylikoliiniesteraasin estäjiä (donepetsiili jne.) Määrätään äärimmäisissä tapauksissa epätyypillisistä psykoosilääkkeistä (klotsapiini). Normaalien psykoosilääkkeiden nimittäminen on vasta-aiheista vakavien motoristen häiriöiden kehittymisen mahdollisuuden vuoksi. Pelottelemattomiin hallusinaatioihin, joilla on riittävä kritiikki, ei sovelleta erityistä lääketieteellistä hoitoa.

Parkinsonismin oireiden hoitamiseksi käytetään pieniä annoksia levodopa-lääkettä (sinun tulee olla varovainen, ettet aiheuta hallusinaatioita)..

Dementian kulku Lewy-elinten kanssa etenee nopeasti ja tasaisesti, joten ennuste on paljon vakavampi kuin muun tyyppisten seniilien dementioiden kanssa. Aika ensimmäisten dementian oireiden ilmenemisestä täydellisen hulluuden kehittymiseen kestää pääsääntöisesti enintään neljästä viiteen vuotta.

Alkoholi-dementia

Alkoholi-dementia kehittyy alkoholin pitkäaikaisten (vähintään 15 - 20 vuotta) toksisten vaikutusten seurauksena aivoihin. Alkoholin välittömän vaikutuksen lisäksi epäsuorat vaikutukset osallistuvat orgaanisen patologian kehittymiseen (endotoksiinimyrkytys alkoholisilla maksavaurioilla, verisuonihäiriöt jne.).

Aivojen atrofisia muutoksia (aivojen kammioiden ja aivokuoren urien laajeneminen) esiintyy melkein kaikissa alkoholisteissa persoonallisuuden alkoholisen hajoamisen kehitysvaiheessa (alkoholismin kolmas, viimeinen vaihe).

Kliinisesti alkoholinen dementia on älyllisten kykyjen (muistin heikkeneminen, huomion keskittyminen, kyky abstraktiin ajatteluun jne.) Diffuusi heikkeneminen persoonallisuuden heikkenemisen taustalla (tunnepallon karheneminen, sosiaalisten yhteyksien tuhoutuminen, primitiivinen ajattelu, arvo-ohjeiden täydellinen menetys).

Alkoholiriippuvuuden kehitysvaiheessa on erittäin vaikea löytää kannustimia, jotka saavat potilaan hoitamaan perussairaus. Kuitenkin tapauksissa, joissa on mahdollista saavuttaa täydellinen raittius 6–12 kuukauden kuluessa, alkoholisen dementian merkit alkavat taantua. Lisäksi instrumentaalitutkimukset osoittavat myös orgaanisen vian jonkin verran tasoitusta..

Epileptinen dementia

Epileptisen (samankeskisen) dementian kehittymiseen liittyy perussairauden vaikea kulku (usein kouristuskohtauksia siirtyessä status epilepticukseen). Epileptisen dementian syntyvaiheessa voi olla mukana välittämiä tekijöitä (epilepsialääkkeiden pitkäaikainen käyttö, loukkaantumiset kouristusten aikana, epilepsiasta kärsivien neuronien hypoksiset vauriot jne.).

Epileptiselle dementialle on ominaista ajatusprosessien hidastuminen, ajattelun ns. Viskositeetti (potilas ei voi erottaa pää- ja toissijaista ja keskittyy tarpeettomien yksityiskohtien kuvaamiseen), muistin menetys ja sanaston menetys.

Älyllisten kykyjen väheneminen tapahtuu persoonallisuusominaisuuksien erityisen muutoksen taustalla. Tällaisille potilaille on ominaista äärimmäinen egoismi, huolimatta, hylkääväisyys, tekopyhyys, riita, epäilyttävyys, tarkkuus pedantriaan asti.

Epileptisen dementian eteneminen etenee tasaisesti. Vakavan dementian seurauksena ilkeys katoaa, mutta tekopyhyys ja tottelemattomuus säilyvät, uneliaisuus ja välinpitämättömyys ympäristöön lisääntyvät.

Kuinka estää dementiaa - video

Vastaukset suosituimpiin kysymyksiin syistä, oireista ja
dementian hoitaminen

Onko dementia ja dementia sama asia? Kuinka dementiaa esiintyy lapsilla? Mikä on ero lapsuuden dementian ja oligofrenian välillä

Termejä "dementia" ja "dementia" käytetään usein synonyymeinä. Lääketieteessä dementialla tarkoitetaan kuitenkin peruuttamatonta dementiaa, joka kehittyi kypsässä henkilössä, jolla on normaalisti muodostuneet henkiset kyvyt. Siksi termi "lapsuuden dementia" ei ole sopiva, koska lapsilla on korkeampi hermostollinen toiminta kehitteillä.

Termiä "henkinen viivästyminen" tai oligofrenia käytetään viittaamaan lasten dementiaan. Tämä nimi säilyy, kun potilas saavuttaa aikuisuuden, ja tämä on totta, koska aikuisuudella esiintyvä dementia (esimerkiksi posttraumaattinen dementia) ja oligofrenia esiintyvät eri tavoin. Ensimmäisessä tapauksessa puhutaan jo muodostuneen persoonallisuuden rappeutumisesta, toisessa - alikehittyneisyydestä.

Onko unettomuus yhtäkkiä ensimmäinen merkki seniilsestä dementiasta? Ovatko oireet kuten undiness ja huolimaton aina olemassa?

Äkillinen huolimaton ja huolimaton ilmiö ovat oireita emotionaalisen tahtotilan häiriöistä. Nämä oireet ovat hyvin epäspesifisiä ja niitä esiintyy monissa patologioissa, kuten: syvä masennus, hermoston vaikea astenia (uupumus), psykoottiset häiriöt (esimerkiksi apatia skitsofrenian kanssa), kaikenlaiset riippuvuudet (alkoholismi, huumeriippuvuus) jne..

Samanaikaisesti potilaat, joilla on dementia sairauden varhaisessa vaiheessa, voivat olla täysin riippumattomia ja tarkkoja tavanomaisessa arkiympäristössään. Huolimaton käyttäytyminen voi olla ensimmäinen merkki dementiasta vain silloin, kun dementian kehittymiseen varhaisessa vaiheessa liittyy masennus, hermoston uupumus tai psykoottiset häiriöt. Tällainen debyytti on tyypillisempi verisuoni- ja seka-dementialle..

Mikä on sekoitettu dementia? Johtaako se aina vammaisuutta? Kuinka hoitaa sekoitettua dementiaa?

Seka-dementiaa kutsutaan dementiaksi, jonka kehitykseen osallistuvat sekä verisuonitekijä että aivojen neuronien primaarisen rappeutumisen mekanismi.

Uskotaan, että verenkiertohäiriöt aivojen verisuonissa voivat laukaista tai tehostaa primaarisia degeneratiivisia prosesseja, jotka ovat ominaisia ​​Alzheimerin taudille ja demenssille Levi-elinten kanssa.

Koska sekoitetun dementian kehittyminen johtuu kahdesta mekanismista kerralla, tämän taudin ennuste on aina huonompi kuin taudin "puhtaan" verisuoni- tai rappeuttavan muodon.

Sekamuodolla on taipumus tasaiseen etenemiseen, mikä johtaa väistämättä vammaisuuteen ja vähentää merkittävästi potilaan elämää.
Seka-dementian hoidon tavoitteena on prosessin stabilointi, joten siihen sisältyy taistelu vaskulaaristen häiriöiden torjumiseksi ja dementian kehittyneiden oireiden lieventämiseksi. Hoito suoritetaan pääsääntöisesti samoilla lääkkeillä ja samojen kaavioiden mukaisesti kuin verisuonidementialla.

Sekalaisen dementian oikea-aikainen ja riittävä hoito voi pidentää potilaan elämää merkittävästi ja parantaa sen laatua.

Sukulaisteni joukossa oli potilaita, joilla oli seniili dementiaa. Mikä on todennäköisyys kehittää mielenterveyshäiriösi? Mikä on seniilisen dementian estäminen? Onko lääkkeitä, jotka voivat estää tautia??

Senile dementialla tarkoitetaan sairauksia, joilla on perinnöllinen taipumus, erityisesti Alzheimerin taudin ja Levy-elinten dementian kohdalla..

Taudin kehittymisriski kasvaa, jos sukulaisten seniili dementia kehittyy suhteellisen nuorena (60–65-vuotiaana)..

On kuitenkin muistettava, että perinnöllinen taipumus on vain olosuhteiden esiintyminen sairauden kehittymiselle, joten edes erittäin epäsuotuisa sukuhistoria ei ole lause.

Valitettavasti tänään ei ole yksimielisyyttä mahdollisuudesta erityisellä lääkinnällisellä ehkäisyllä tämän patologian kehittymiselle.

Koska seniilen dementian kehittymiselle on tunnettuja riskitekijöitä, mielenterveyden häiriöiden estämiseksi toteutettavien toimenpiteiden tarkoituksena on ensisijaisesti niiden poistaminen, ja niihin kuuluvat:
1. Aivojen verenkiertohäiriöihin ja hypoksiaan johtavien sairauksien ehkäisy ja oikea-aikainen hoito (verenpainetauti, ateroskleroosi, diabetes mellitus).
2. Annosteltu fyysinen aktiivisuus.
3. Pysyvät luokat älyllisessä toiminnassa (voit tehdä ristisanoja, ratkaista arvoituksia jne.).
4. Tupakoinnin ja alkoholin lopettaminen.
5. Lihavuuden ehkäisy.

Lue Huimaus