Tärkein Vammat

Aivo-kooma

Primaariseen aivojen koomaan liittyy keskushermoston primaarinen vaurio traumaan, epileptisiin kohtauksiin, apopleksiin, tarttuviin ja tulehduksellisiin leesioihin, tuumorin kasvuun.

Kliininen kuva ja oireet

Aivo-kooman oireet riippuvat suoraan vahingollisesta tekijästä. Subaraknoidisessa verenvuodossa ja traumaattisissa vammoissa esiintyy vakavia fokaalisia neurologisia oireita. Hemiplegiaa tai tetrapareesia voi esiintyä. Halvaus tapahtuu koko naruisassa luurankolihaksessa. Hemiplegian yhteydessä vaurio esiintyy leesion vastakkaisella puolella. Kun uhri on koomassa, halvaus ilmenee kaikenlaisten herkkyyden ja refleksien täydellisestä puutteesta.

Aivo-kooman syyt

Aivojen kooma ilmenee aivojen vakavien orgaanisten vaurioiden seurauksena. Kliinisessä käytännössä on tapana erottaa aivojen kooman useat muodot. Apopleksinen muoto - esiintyy aivokudoksen subaraknoidisen tai parenhimaalisen verenvuodon takia, samoin kuin iskeemisen aivohalvauksen jälkeen, jolloin muodostuu enkefalomalacia -vyöhykkeitä. Posttraumaattinen muoto - kasvaimen kasvuun liittyvän trauman ja kooman seurauksena.

terapia

Jos aivokooma tapahtuu, uhri tarvitsee välttämättä pätevää lääketieteellistä hoitoa. Tällainen uhri siirretään kiireellisesti tehohoitoyksikköön ja tehohoitoyksikköön kehon elintärkeiden toimintojen jatkuvan seuraamiseksi. Aivo-koomaa on vaikea hoitaa ja korjata, vain kokenut ammattilainen voi selviytyä tästä tilasta. Kliininen aivot -instituutti on varustettu edistyneellä tehohoitoyksiköllä, joka on erikoistunut kaikenlaisten neurologian hätätilanteiden hoitamiseen. Keskuksessa työskentelee erittäin päteviä asiantuntijoita, jotka ovat valmiita auttamaan uhria milloin tahansa.

Ensiapu

Jos epäilet koomaa henkilössä, soita ensin erikoistuneiden ambulanssien ryhmälle. Tarkista kehon elintärkeät toiminnot, nimittäin hengityselinten ja sydänlihaksen toiminta. Tarkkaile jatkuvasti uhrin tilaa, kunnes lääkärit saapuvat tapahtumapaikalle.

Aivokooman komplikaatiot

Koska aivojen koomaan liittyy usein aivojen rakenteiden räikeitä rikkomuksia, tällaisen kooman seuraukset ovat peruuttamattomat. Jos uhri onnistuu pääsemään koomasta, niin hän pysyy useimmissa tapauksissa vammana luuston lihaksen jatkuvan halvauksen takia. Tällainen potilas tarvitsee jatkuvaa hoitoa.

Mikä on aivoverisuonisairaus ja miten sitä hoidetaan?

Joka vuosi 6 miljoonaa ihmistä ympäri maailmaa kärsii aivohalvauksesta, ja se on usein seurausta aivoverisuonisairaudesta (CVD). Jälkimmäinen - yksi kehittyneiden maiden tärkeimmistä lääketieteellisistä ongelmista, ei koske pelkästään vanhuksia - joka vuosi se tulee nuoremmaksi.

CVB: n diagnoosi - mikä se on?

Aivoverenkierron sairaus on vaurio aivojen verisuonille, jossa suonet ovat kapenevia, mikä johtaa aivojen happea nälkään ja toimintahäiriöihin. CVB ei ole erityinen sairaus, vaan kollektiivinen käsite, joka yhdistää aivojen verisuonien erilaisia ​​vaurioita aiheuttaen aivojen verenkiertoa. Tällaisten häiriöiden vakavimmat seuraukset ovat iskeemiset ja verenvuotoiset aivohalvaukset, verisuonten stenoosi, aneurysma, verenpainetauti.

Aivoverisuonisairaus on yleinen sairaus. Venäjällä noin 9 miljoonaa ihmistä kärsii verenkiertohäiriöistä, ja vuosittain 400 tuhannelle heistä se päättyy aivohalvaukseen.

Taudin syyt

Yleisin aivo-verisuonisairauksien syy on ateroskleroottinen verisuonisairaus. Paljon harvemmin CVB johtuu aivojen suonien tulehduksellisista sairauksista, mutta tämä ei ole harvinaista..

Mikä voi johtaa ongelmiin aivojen verisuonissa? Riskitekijöitä ovat tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö, verenpainetauti, ateroskleroosi, epäterveellinen ruokavalio ja ylipaino, diabetes mellitus, jotkut aineenvaihduntahäiriöt, krooninen stressi, monet tartuntataudit, kasvaimet, traumat, sydänsairaudet, synnynnäinen verisuonisairaus, antifosfolipidioireyhtymä, tromboosi ja verenkiertoelimistön sairaudet. Kuten näette, tavalla tai toisella, melkein kaikki ovat vaarassa, ja iän myötä aivoverisuonisairauksien riski kasvaa.

CVB: n vaikutukset

Aivot ovat kehomme "hallintakeskus", se on erittäin monimutkainen ja jopa tutkijat eivät vieläkään ymmärrä täysin sen työn kaikkia hienouksia. Mutta yksi asia on varma - normaaliin toimintaan hän tarvitsee happea. Jos joku, jopa pienin osa, jätetään ilman ruokaa, seuraukset ovat tuhoisia. Aivoverisuonisairaus provosoi ajoittain aivokriisien esiintymisen, jotka johtuvat aivojen riittämättömästä happea toimittamisesta. Tällaisten kriisien oireita ovat äkillinen heikkous, raajojen tunnottomuus, puhe- ja näkövaikeudet sekä sekavuus. Nämä sairaudet ovat väliaikaisia ​​ja häviävät nopeasti, mutta ilman asianmukaista hoitoa, ennemmin tai myöhemmin tapaus päättyy aivohalvaukseen. Viimeksi mainittu voi muuttaa ihmisen vammaiseksi, ja jos potilaan terveys jätti paljon toivomisen varaa ennen aivohalvausta, jopa kuolemaan johtava tulos on mahdollista.

45 vuoden jälkeen aivohalvauksen riski kaksinkertaistuu kymmenen vuoden välein..

Kuinka havaita aivoverisuonisairaus?

Aivoverisuonisairaus kehittyy melkein aina vähitellen, mutta harvat ihmiset kiinnittävät huomiota ensimmäisiin "häiritseviin kelloihin". Monet jopa ottavat ne melkein normaalisti - nykyaikaiset kansalaiset työskentelevät paljon, hermostuneita ja kyllästyvät, joten oireet, kuten väsymys, heikkous, unettomuus ja heikentynyt suorituskyky, eivät edes tunnu heille olevan jotain epänormaalia. Samaan aikaan juuri nämä ilmiöt ovat ensimmäisiä merkkejä siitä, että aivoista puuttuu happea.

Jos toimenpiteitä ei toteuteta ajoissa, tila huononee. Aivoverisuonitaudin kehittyessä kyky keskittyä vähitellen heikkenee, muistihäiriöt alkavat, esiintyy vakavia päänsärkyjä, huimausta, äkillistä tinnitusta, suuntautumisen menetystä. Usein älykkyys ja reaktionopeus vähenevät, masennus ja muut hermoston häiriöt kehittyvät.

Kaikkien riskialttiiden tulee suorittaa säännöllinen neurologinen tutkimus. Jos epäilet aivoverisuonisairautta, lääkäri määrää lisätutkimuksia ja -testejä - elektrokardiografia, elektroenkefalografia, rheencephalography, angiografia, verianalyysi ja tarvittaessa CT tai MRI.

CVB-hoito

Jos lääkäri vahvistaa aivo-verisuonisairauden kehittymisen, potilaan on muutettava elämäntapaansa - aloitettava ruokavalio, lopetettava tupakointi ja juoda alkoholia, laihdutettu ja yritettävä välttää hermorasitusta. Aivo-verisuonisairauksien hoidon perusta on lääkitys. Lääkäri määrää verisuonia laajentavia lääkkeitä ja lääkkeitä, jotka parantavat kognitiivista toimintaa. Vaikeimmissa tapauksissa ilmoitetaan kirurginen interventio - endarterektomia (veritulpan poistaminen valtimosta), angioplastika (katetrin asettaminen ilmapalloon valtimon luumeniin, jota seuraa ballooning verisuonen luumenin kasvattamiseksi) ja kaulavaltimon stentti (lisäksi asennetaan stentti, joka ylläpitää verisuonen luumenia)..

Jos sairaus aloitettiin ja päättyi aivohalvaukseen, hoito on vaikeampaa. Tässä tapauksessa paljon riippuu siitä, mihin aivojen osaan vaikuttaa. Halvaus, heikentynyt muisti, visio, kuulo ja puhe, heikentynyt älykkyys - nämä ovat aivohalvauksen yleisiä seurauksia. Hoito tähtää menetettyjen toimintojen palauttamiseen ja kuntoutukseen, joka käyttää fysioterapian, mekaanisen terapian, liikuntahoidon ja hieronnan menetelmiä, lääkkeitä, ruokavaliohoitoa ja työskentelee usein psykologin kanssa. Kuntoutus tulee suorittaa erikoistuneissa kuntoutushoitokeskuksissa. Kurssin pitäisi alkaa mahdollisimman pian - silloin on mahdollista, että aivohalvauksen vuoksi menetetyt mahdollisuudet palautetaan melkein kokonaan. Hoidon kesto riippuu vaurioiden vakavuudesta, mutta joka tapauksessa tulisi suorittaa useita 2-3 viikon kursseja..

Aivoverisuonisairauksien ehkäisy tai Mitä tehdä komplikaatioiden estämiseksi

Hyvin usein aivo-verisuonisairauksien kehitys on seurausta vääristä elämäntavoista. Tärkeimmät viholliset ovat huonot tavat, etenkin tupakointi ja alkoholin väärinkäyttö. Tupakoitsijoilla aivohalvaus esiintyy 2–3 kertaa useammin kuin tupakoimattomilla. 55 vuoden kuluttua tupakointi aiheuttaa useimmiten vakavia ongelmia verisuonissa. Korkeasta verenpaineesta kärsivät ihmiset ovat erityisen vaarassa - verenpainetauti-tupakoitsijoissa aivohalvauksia esiintyy viisi kertaa useammin kuin normaalin paineen omaavilla tupakoitsijoilla ja 20 kertaa useammin kuin ihmisillä, jotka eivät ole alttiina tälle huonolle tavalle. Alkoholi ei ole yhtä haitallista - juomista nauttivat riskit 4 kertaa enemmän teetotalers, ja nämä tilastot eivät ole kroonisia alkoholisteja, mutta niille, jotka juovat vain satunnaisesti. Ylimääräisellä painolla, epätasapainoisella ruokavaliolla, jossa on runsaasti rasvaisia ​​ja paistettuja, on myös erittäin huono vaikutus verisuonten tilaan. Joskus sairauden varhaisissa vaiheissa riittää ruokavalion vaihtaminen ja muutaman punnan menetys taudin kehittymisen estämiseksi. Suositellaan myös kevyitä fyysisiä harjoituksia - uinti, kävely, päivittäinen liikunta. Niiden sairauksien läsnäollessa, jotka voivat provosoida aivoverisuonisairauksia ja aivohalvausta, heidän lääkitykinsä on välttämätöntä.

Mihin voin mennä tunnistettaessa CVB: tä?

Aivoverisuonitautien ja aivohalvauksen seuraukset ovat erittäin vakava prosessi, ja sinun ei pidä olettaa, että riittää juoda määrätty tabletti - ja kaikki hoidetaan. Aivohalvauksen saaneiden tulisi kiinnittää paljon huomiota terveyttään. Oikea kuntoutus on erityisen tärkeää, ja se on parempi suorittaa ei kotona, vaan erikoistuneessa keskuksessa. Nykyään sellaisia ​​klinikoita on paljon, ja osaa niistä voidaan perustellusti pitää korkeimman tason kuntoutuskeskuksina - esimerkiksi Moskovan lähellä sijaitseva Kolmen Sisaren keskus.

Tämä on monitieteinen hotelli-sanatoorium, joka tarjoaa kuntoutusohjelmia erilaisten vammojen ja sairauksien jälkeen, mukaan lukien aivo-verisuonitautien kuntoutus sekä aivohalvauksen seurausten hoito. Three Sisters -keskuksessa elinolot vastaavat korkeatasoista maalaistaloa, vieraat majoitetaan viihtyisissä huoneissa, joissa on tyylikäs sisustus, ja itse keskus sijaitsee viehättävässä Moskovan alueen nurkassa, jota ympäröi mäntymetsä. Täydennyskodin vieraiden ei tarvitse huolehtia kodin pienistä asioista - palveluosastot ratkaisevat kaikki ilmaantuvat ongelmat. Tavallisesta Three Sisters -hotellista eroavat vain vaikuttava lääketieteellinen perusta: täällä työskentelevät Euroopassa käytännön koulutuksen suorittaneet kuntoutuslääkärit ja omien ainutlaatuisten korjaavien tekniikoiden kirjoittajat. "Kolme sisarta" harjoittelee integroitua kuntoutusta koskevaa lähestymistapaa käyttämällä kaikkia tehokkaita menetelmiä - ruokavaliosta ja hieronnasta akupunktioon ja ergoterapiaan.

Moskovan alueen terveysministeriön lupa nro LO-50-01-009095, päivätty 12. lokakuuta 2017.

Kooma esikapitalisointivaiheessa

LUOKITUS, DIAGNOSTIKA Muinaiskreikkalaisen "kooman" määritelmä tarkoittaa syvää unta. Klassisen määritelmän mukaan tämä termi viittaa merkitsevästi keskushermoston (CNS) patologiseen estymiseen, merkki

LUOKITUS, DIAGNOSTIKA

Määritelmä

Muinaiskreikkalaisesta "koomasta" käännetään syvä uni. Klassisen määritelmän mukaan tämä termi tarkoittaa tärkeintä keskushermoston (CNS) patologisen estämisen astetta, jolle on tunnusomaista syvä tajunnan menetys, ulkoisten ärsykkeiden refleksien puuttuminen ja kehon elintärkeiden toimintojen häiriintyminen.

On kuitenkin tarkoituksenmukaisempaa määritellä kooma aivojen vajaatoimintatilaan, jolle on tunnusomaista keskushermoston koordinoivan toiminnan rikkominen, kehon jakautuminen erillisiksi, itsenäisesti toimiviksi järjestelmiksi, jotka menettävät itsesääntelykyvyn ja ylläpitävät homeostaasia koko organismin tasolla.

Kliinisesti kooma ilmenee tajunnan menetyksinä, heikentyneinä motorisina, aisti- ja somaattisina toimintoina, mukaan lukien elintärkeinä.

Tärkeimmät syyt ja patogeneesi

Kooma kehittyy useista syistä, jotka voidaan yhdistää neljään ryhmään:

  • kallonsisäiset prosessit (verisuoni-, tulehdukselliset, volyymiset jne.);
  • hypoksiset olosuhteet:
    • somaattisella patologialla;
    • kudoksen hengityksen rikkomusten kanssa (kudoksen hypoksia);
    • jossa happipitoisuus laskee hengitetyssä ilmassa;
  • aineenvaihduntahäiriöt;
  • päihtymys.

Luokittelu

Syöpää aiheuttavista tekijöistä riippuen primaarinen ja toissijainen kooma erotellaan (taulukko 1).

Hoitotaktiikan ennusteen ja valinnan arvioimiseksi on erittäin tärkeää selvittää, mikä johti kooman kehitykseen: fokaaliset aivovauriot, joilla on massavaikutus, aivorungon vauriot tai diffuusi vahinko aivokuorelle ja aivokannalle. Tässä tapauksessa kaksi ensimmäistä vaihtoehtoa ovat ominaisia ​​primaarille, ja jälkimmäinen tapahtuu melkein yksinomaan toissijaisessa koomassa.

Tietoisuuden sammuttamisella - tainnuttamisella - voi olla eri syvyys sen mukaan, mihin se on jaettu:

  • obnibulyatsiya - sumu, tylsyys, "tietoisuuden pilvi", upea;
  • epävarmuus - uneliaisuus;
  • sopor - tajuttomuus, tunteettomuus, patologinen lepotila, syvä upea;
  • com - aivojen vajaatoiminnan syvin.

Kolmen ensimmäisen vaihtoehdon sijasta diagnoosiksi määritetään ”precom”. Neljällä tainnutusasteella ei kuitenkaan ole patogeneettisesti perusteltua eroa, ja siksi, riippumatta tajunnan menetyksen asteesta, termi “kooma” on hyväksyttävä, jonka syvyys voidaan arvioida yksinkertaisella, mutta informatiivisella kliinisellä skaalalla kooman syvyydelle..

Mahdolliset komplikaatiot

Kooman komplikaatioista, jotka ovat tärkeitä esikapitalisointivaiheessa, voimme ehdollisesti erottaa:

  • aivovaurioon ja sen turvotukseen suoraan liittyvät tilat ja oireyhtymät;
  • keskushermoston sääntelytoimintojen rikkomisesta johtuvat patologiset tilat ja reaktiot.
  • ensimmäisiin sisältyy sellaisia ​​valtavia komplikaatioita kuin:
  • erilaisia ​​hengityselinsairauksia, kunnes se pysähtyy;
  • hemodynaamiset häiriöt, jotka ilmenevät valtimoiden hyper- ja verenpaineena, keuhkopöhö sekä sydämenpysähdys;
  • keskushypertermia.

Toinen, vaikka ne ovatkin luonteeltaan perifeerisiä, voivat myös olla kohtalokkaita:

  • oksentelu ja oksennuksen aspiraatio hengitysteihin ja asfiksian tai Mendelssohnin oireyhtymän kehittyminen (akuutin hengitysvajeen seurauksena seuraavan toksisen keuhkoödeeman keuhkoputkien tukkeutumisen seurauksena, kun happamat mahasisällöt tulevat hengityselimiin);
  • akuutti virtsanpidätys ("neurogeeninen rako") ja virtsarakon repeämä;
  • EKG-muutokset, jotka, toisin kuin "sydänkohtaus", ovat luonteeltaan sydänlihaksen dystrofiaa.

Puhelurakenne ”03”

Moskovan SSiNMP: n toimintaa analysoimalla saatujen tietojen mukaan com-taajuus esikapitalisointivaiheessa on 5,8 / 1000 puhelua. Melko usein kooman syy esikapitalisointivaiheessa pysyi paitsi epäselvänä myös edes epävarmana (epäselvän alkuperän kooma) - 11,9%. Tässä tapauksessa kuolemantapauksen edeltävä pääoma on 4,4%.

Diagnostiset perusteet

Kom-diagnoosi perustuu seuraavien tunnistamiseen:

  • jonkinlainen tietoisuuden sorron aste;
  • ulkoisten ärsykkeiden herkkyyden väheneminen sen täydelliseen menettämiseen asti;
  • erityiset merkit tietyntyyppisistä koomista (taulukko 2).

Differentiaalinen diagnoosi suoritetaan pseudokomatoottisilla olosuhteilla (eristysoireyhtymä, psykogeeninen aktiivisuus, abulinen tila, ei-konvulsioiva tila epilepticus).

Kliininen kuva

Niiden kliinisessä kuvassa olevien erityisten oireiden lisäksi, joilla on merkittävä ja toisinaan johtava rooli, ovat tajunnan lamaantumisen ja refleksien (jänne-, periosteaaliset, iho- ja kallonhermojen) heikkenemisen merkit, jotka etenevät täydelliseen sukupuuttoon kooman syventyessä. Nuorimmat kuolevat ensimmäisenä, vanhimmat viimeiset häviävät. Jos aivojen fokusleesioita ei ole, kooman syventymiseen liittyy ilmestyminen ja myöhemmin kahdenvälisten patologisten oireiden menetys (Babinsky-refleksi), niiden polttoleesioille on ominaista niiden yksipuolisuus. Aivokalvon merkit - niskajäykkyys, Kernigin ja Brudzinskyn oireet, jotka ovat ominaisia ​​aivokalvon vaurioille - aivokalvontulehdus, meningoenkefaliitti, ilmenevät myös aivoödeema ja aivokiristysten kanssa. Aivojen vajaatoiminnan eteneminen toimintojen sammumisella johtaa erilaisiin hengityshäiriöihin, joissa on hypo- tai hyperventilaatiota, ja vastaaviin hengityssiirtoihin happamassa emäksessä. Bruttohemodynaamiset häiriöt liittyvät yleensä päätetilaan.

Kysymykset, joihin ambulanssilääkärin on vastattava

Kysymysluettelo ja tulkinta vastauksista on esitetty taulukossa. 3.

ERITTÄMÄTTÖMINEN JA ERITTYMINEN TERAPIA

Kooman hoito koostuu yksilöllisen kooman eriytetystä hoidosta ja yleisistä, universaalisista toimenpiteistä, jotka ovat riippumattomia syistä, patogeneesistä ja kliinisistä oireista.

Kooman erittelemätön hoito

Toimenpiteet ensiavun antamiseksi koomassa olevalle potilaalle, joilla pyritään useisiin tavoitteisiin, ja päätoiminnot tulisi suorittaa samanaikaisesti:

  • Pakollinen välitön sairaalahoito tehohoitoyksikössä ja traumaattisen aivovaurion tai subaraknoidisen verenvuodon tapauksessa - neurokirurgisessa osastossa.

Pakollisesta sairaalahoidosta huolimatta kooman hätähoito tulee aloittaa kaikissa tapauksissa heti.

  • Elintärkeiden toimintojen riittävän tilan palauttaminen (tai ylläpitäminen):
  • hengitys:
    - hengitysteiden puhtaanapito niiden avoimuuden palauttamiseksi, ilmakanavan asentaminen tai kielen kiinnitys, keuhkojen keinotekoinen tuuletus naamarilla tai endotraheaaliputken kautta, harvoissa tapauksissa trakeo- tai konicotomia; happiterapia (4–6 l / min nenäkatetrin läpi tai 60% naamion, endotrakeaalisen putken läpi); henkitorven intubaatiota tulisi kaikissa tapauksissa edeltää esilääkitys 0,1 -%: isella atropiiniliuoksella, jonka annos on 0,5 - 1,0 ml (lukuun ottamatta myrkytystä antikolinergisillä lääkkeillä);
  • verenkierto:
    - valtimoverenpainetaudin kanssa, 5-10 ml: n lisääminen 25-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta (iv-bolus 7-10 minuutin ajan tai tippa), bolus-annos, joka sisältää 3-4 ml 1-prosenttista liuosta (6-8 ml, 0,5%) dibatsoliliuos, ja hieman verenpaineen noustessa, 5-10 ml: n bolus-annos 2,4-prosenttista aminofylliiniliuosta riittää (3 - 5 minuutissa);
  • Taistelu valtimoiden hypotensiota vastaan ​​suoritetaan kolmessa vaiheessa:
    - hidas laskimonsisäinen antaminen deksametasonia annoksella 8 - 20 mg tai mazipredonia (prednisoni) annoksella 60 - 150 mg;
    - tehottomuudella - dekstraani 70 (polyglusiini) annoksena 50 - 100 ml iv virtauksena, sitten iv tipoittain jopa 400-500 ml: n tilavuutena; kooma päihteen, eksosikoosin ja veren konsentraation taustalla toimii indikaationa infuusiona 1000 - 2 000 ml 0,9% natriumkloridiliuosta tai 5% glukoosiliuosta;
    - tehottomuuden tapauksessa - annostelemalla dopamiinia pisaroittain annoksella 5-15 μg / kg / min tai norepinefriiniä;
  • rytmihäiriöillä - riittävän sykkeen palauttaminen.
  • Kohdunkaulan selkärangan liikkuminen epäiltyjen vammojen varalta.
  • Hoitoon ja hallintaan tarvittavien olosuhteiden tarjoaminen.

Vaatimus noudattaa "kolmen katetrin sääntöä" (perifeerisen suonen, rakon katetrointi ja mahalaukun, mieluummin nasogastraalisen koettimen asentaminen) kooman johtamisessa esikapitalismin vaiheessa ei ole niin kategorinen:

  • koomassa lääkkeet annetaan vain parenteraalisesti ja edullisesti laskimonsisäisesti; katetrin pakollinen asentaminen ääreislaskimoon;
  • virtsarakon katetrointi tulisi suorittaa tiukkojen ohjeiden mukaisesti;
  • mahaputken käyttöönotto kooman ollessa ylläpitäen oksennusrefleksiä ilman henkitorven etukäteen tapahtuvaa intubaatiota ja sen sulkeminen turvonneella mansetilla on täynnä mahalaukun sisällön aspiracijoskehityksen kehittymistä..
  • Hiilihydraattien metabolian häiriöiden ja ketoasidoosin diagnoosi:
  • kapillaariveren glukoosipitoisuuden määrittäminen visuaalisten testiliuskojen avulla; kun taas diabeetikoilla, jotka ovat tottuneet hyperglykemiaan riittämättömän hoidon vuoksi, on tarpeen ottaa huomioon mahdollisuus kehittää hypoglykeeminen kooma normaalilla glukoositasolla;
  • ketonirunkojen määritys virtsassa visuaalisten testiliuskojen avulla; tämä manipulointi ei ole mahdollista anuriassa, ja kun ketonuria todetaan, se vaatii eri diagnoosin kaikista tiloista, joissa ketoasidoosi on mahdollista.
  • Differentiaalinen diagnoosi ja taistelu hypoglykemiaa vastaan, joka on patogeneettinen yhteys useissa koomassa.

40-prosenttisen glukoosiliuoksen bolusannos määränä 20,0 - 40,0; kun vaikutus saavutetaan, mutta sen vakavuus on riittämätöntä, annos kasvaa (ks. alla).

  • Mahdollisesti kuolettavan komplikaation ehkäisy - Wernicken akuutti enkefalopatia.

Tämä oireyhtymä on seurausta B1-vitamiinin puutoksesta, mikä ilmenee voimakkaimmin alkoholimyrkytysten ja pitkäaikaisen nälänhäiriön vuoksi ja pahentuvan suurten glukoosiannoksien vuoksi. Tässä suhteessa 40-prosenttisen glukoosiliuoksen käyttöönottoa ilman suvaitsemattomuutta tulisi kaikissa tapauksissa edeltää 100 mg tiamiinin bolusannosta (2 ml B1-vitamiinia 5-prosenttisen tiamiinikloridiliuoksen muodossa)..

  • Vastalääkkeiden terapeuttinen ja diagnostinen käyttö:
  • opiaattireseptoriantagonisti:
    - naloksonin diagnostista antamista tulee hoitaa varoen, koska positiivinen reaktio (vaikkakin epätäydellinen ja lyhytaikainen) on mahdollista myös muun tyyppisissä koomassa, esimerkiksi alkoholilla;
    - Indikacijos naloksonin lisäämiseen ovat:
    hengitysnopeus 2 / vrk), jota ei sovelleta koomaan, joka ilmenee hemokonentraation taustalla (hyperglykeeminen, hyperterminen, hypokortikoidinen, alkoholinen).
  • Neurosuojaus ja lisääntynyt herkkyys:
  • kun fokusoireet ovat yleisempiä kuin aivo-pirasetaami, on tehokasta (tiputusinfuusio annoksella 6-12 g);
  • joiden tietoisuus on heikentynyt pinnallisen kooman tasoon, näytetään:
    - kielen (tai posken) antaminen glysiiniä annoksena 1 g;
    - antioksidantin meksidolin laskimonsisäinen annos 200 mg: n (6 ml 0,5% liuosta) boluksena 5-7 minuutin ajan;
  • syvässä koomassa suoritetaan semaxin nenänsisäinen annos 3 mg: n annoksella (3 tippaa 1% liuosta jokaisessa nenän läpi).
  • Toimenpiteet kehon toksiinin käytön lopettamiseksi epäilyttämällä myrkytystä:
  • mahahuuhtelu koettimen kautta ja sorbentin lisääminen (kun myrkkyä tulee suun kautta);
  • ihon ja limakalvojen pesu vedellä (kun myrkkyä pääsee kudoksen läpi).
  • Oireenmukainen terapia:
  • kehon lämpötilan normalisointi:
    - hypotermian kanssa - potilaan lämmittäminen ilman lämmityspatjoja ja lämmitettyjen liuosten laskimonsisäistä antamista;
    - korkea hypertermia - hypotermia fysikaalisin menetelmin ja farmakologisin ainein (kipulääkkeiden ja antipyreettien ryhmästä tulevat lääkkeet);
  • kohtausten lievitys:
    - diatsepaamin (Relanium) lisääminen 10 mg: n annoksena;
  • oksentamisen lopettaminen:
    - metoklopramidin (cerucal, raglan) lisääminen annoksella 10 mg iv tai IM.
  • Kaikissa koomissa EKG-rekisteröinti vaaditaan.

Yksilöllisen kooman eriytetty hoito

  • Hypoglykeeminen kooma. 40-prosenttisen glukoosiliuoksen (annettaessa ennalta 100 mg tiamiinia) boluksena annos 20-40-60 ml, mutta aivoödeeman uhan vuoksi enintään 120 ml; tarvittaessa sen lisätoimenpiteet - glukoosi-infuusio vähenevässä konsentraatiossa (20-10-5%) lisäämällä deksametasonia annoksella 4 - 8 mg aivoödeeman estämiseksi ja vastatekijänä; kun otetaan käyttöön suuria annoksia glukoosia ja vasta-aiheita ei ole, subkutaaninen anto jopa 0,5-1 ml: aan 0,1-prosenttista adrenaliiniliuosta on hyväksyttävää; pitkittyneessä koomassa (yli muutama tunti) on suonensisäistä annosta enintään 2500 mg magnesiumsulfaattia (10 ml 25% liuosta).
  • Hyperglykeeminen ketoasidoottinen ja hyperosmolaarinen ei-ketoasidoottinen kooma. Infuusio 0,9-prosenttisesta natriumkloridiliuoksesta vastaavasti 1 litran ja 1,5 litran tilavuutena ensimmäisen tunnin aikana. Hyperosmolaarisessa koomassa ja pitkällä ketoasidoottisen kooman kurssilla hepariinihoito on tarkoitettu - jopa 10 tuhatta yksikköä laskimonsisäisesti.
  • Nälkäinen (ruuansulatuksellinen ja dystrofinen) kooma. Potilaan lämmittäminen, 0,9-prosenttisen natriumkloridiliuoksen infuusio (lisäämällä 40-prosenttista glukoosiliuosta nopeudella 60 ml / 500 ml liuosta) alkuperäisnopeudella 200 ml 10 minuutin ajan hengitysnopeuden, sykkeen, verenpaineen ja auskultaation valvonnassa keuhkot, osittainen vitamiinien anto - tiamiini (100 mg), pyridoksiini (100 mg), syanokobalamiini (enintään 200 mcg), askorbiinihappo (500 mg); hydrokortisoni - 125 mg; riittävän infuusiohoidon hemodynaamisella tehottomuudella ja stagnaation oireiden esiintymisellä, paineamiinit - dopamiini, norepinefriini.
  • Alkoholinen kooma. Bronkorvian tukahduttamiseksi ja esilääkityksenä ennen henkitorven intubaatiota, polaarinen injektio, joka sisältää 0,5-1 ml 0,1% atropiiniliuosta. Neljän tunnin kuluessa alkoholin juomisesta näytetään mahahuuletus koettimen läpi (henkitorven intubaation jälkeen) puhdistamaan pesuvesi ja antamalla enterosorbentti, lämmittämällä, infusoimalla 0,9-prosenttista natriumkloridiliuosta alkuperäisellä nopeudella 200 ml 10 minuutin ajan hengitysnopeuden valvonnassa, Syke, verenpaine ja auskultatorykuva keuhkoista mahdollisella myöhemmällä siirtymisellä Ringerin liuokseen, boluksena tai tiputtamalla jopa 120 ml: n 40-prosenttista glukoosiliuosta, jaksoittainen vitamiinien anto - tiamiini (100 mg), pyridoksiini (100 mg), syaanikobalamiini (enintään 200 μg). ), askorbiinihappo (500 mg); riittävän infuusiohoidon hemodynaamisella tehottomuudella, paineamiinit - dopamiini, norepinefriini.
  • Opiaatti-kooma. Naloksonin käyttöönotto (katso yllä); jos henkitorven intubaatio on välttämätöntä, 0,5 - 1,0 ml: n 0,1-prosenttisen atropiiniliuoksen esilääkettäminen on pakollista.
  • Serebrovaskulaarinen kooma (kooma aivohalvaukseen). Koska hoidon esikapitalisointivaiheessa iskeemisten ja verenvuotoisten aivohalvauksien erottelu on täysin mahdotonta, tässä hoidetaan vain erittelemätöntä hoitoa (katso yllä):
    • vaikeissa tapauksissa kapillaarien läpäisevyyden vähentämiseksi, mikrotsirkulaation ja hemostaasin parantamiseksi - 250 mg etamtsilaattia sisältävä bolus, proteolyyttisen aktiivisuuden vähentämiseksi - aprotiniinipisara (Gordox, Contrical, Trasilol) annoksessa 300 tuhatta KIE (30 tuhat ATre);
    • aivohalvaus on pääasiallinen käyttöaihe glysiinin, semaxin, meksidolin, pirasetaamin käytölle.
  • Eklampsinen kooma. 3750 mg: n magnesiumsulfaatin bolusinjektio 15 minuutin ajan, kun taas kouristusoireyhtymä jatkuu - diatsepaamibuusi 5 mg ennen lopettamista; Ringerin liuoksen tipoittainen antaminen nopeudella 125 - 150 ml / h, dekstraani 40 (reopoliglukiini) - 100 ml / h.
  • Hyperterminen kooma (lämpöhalvaus). Jäähdytys, ulkoisen hengityksen normalisointi, 0,9-prosenttisen natriumkloridiliuoksen infuusio aloitusnopeudella 1–1,5 l / h, hydrokortisoni - jopa 125 mg.
  • Hypokortikoidinen (lisämunuaisen) kooma. 40-prosenttisen glukoosi- ja tiamiiniliuoksen, 125 mg: n hydrokortisoniliuoksen bolusannostelu, 0,9-prosenttisen natriumkloridiliuoksen infuusio (lisäämällä 40-prosenttista glukoosiliuosta nopeudella 60 ml / 500 ml liuosta, ottaen huomioon jo syötetyn boluksen määrän). aloitusnopeudella 1–1,5 l / h hengitysnopeuden, sykkeen, verenpaineen ja keuhkojen auskultatorisen kuvan valvonnassa.

Kooman hyväksymättömät toimet

Missä tahansa koomassa, aivojen vajaatoiminnan syvyydestä riippumatta, keskushermostoa masentaneiden lääkkeiden (huumeelliset kipulääkkeet, psykoosilääkkeet, rauhoittavat aineet) käyttö on vakava pahenemista; poikkeus on kooma ja kouristusoireyhtymä, jossa diatsepaami on indikoitu.

Kooma on vasta-aihe käyttö stimuloivien aineiden (psykostimulantit, hengitystieanalyysit) käytölle; poikkeus on hengitysteiden analeptinen bemegridi, joka on osoitettu erityisenä vasta-aineena barbituraattimyrkytykselle.

Nootropiiniset lääkkeet (pirasetaami) ovat vasta-aiheisia tajuttomuuden heikkenemisen tapauksissa, jotka ovat syvällisempiä kuin pinnallinen sopra. Prehospital vaiheessa insuliinihoito on kielletty.

Indikaatiot sairaalahoitoon

Kooma on ehdoton indikaattori sairaalahoitoon, josta kieltäytyminen on mahdollista vain diagnosoimalla aivojen tila.

Yleiset virheet

Yleisimmät virheet esikapitalismin vaiheessa yleensä ja erityisesti koomassa liittyvät valtimoverenpaineen korjaamiseen. Yleensä se suoritetaan antamalla lihaksensisäisesti (!) Magnesiumsulfaattia, harvemmin - dibatsolia, joka yhdistetään aina papaveriiniin, jota ei ole esitetty näissä tapauksissa; käytetään vaarallista klonidiiniä ja pentamiinia, ja usein yhdessä muiden verenpainelääkkeiden kanssa, mikä johtaa usein verenpaineen liialliseen laskuun.

Infuusiohoitoon yleisimmin käytetty ratkaisu on isotoninen natriumkloridiliuos, harvemmin - 5-prosenttinen glukoosiliuos, joka on haitallinen kolloidisille liuoksille..

40-prosenttisen glukoosiliuoksen diagnostiikkaannostelu on erittäin harvinaista, mikä on pakollista koomapotilaiden auttamisessa; joka tapauksessa konsentroidun glukoosin antamista ei edelty tiamiinin lisäämistä.

Koska esikapitalisointivaiheessa ei ole mahdollisuuksia, glysemian ja ketonurian määritystä ei suoriteta, pakkauksissa puuttuvaa flumatseniiliä ja meksidolia ei käytetä. Ainoastaan ​​yksittäisissä tapauksissa katetri työnnetään ääreislaskimoon, mikä ei salli infuusiohoidon mahdollisuuden ottamista vakavasti. Ennen henkitorven intubaatiota, atropiinia ei ole ennalta hoidettu. Happihoito on erittäin harvinaista..

Useiden lääkkeiden annokset ovat rajallisia ja ylittävät harvoin naloksonin 0,4 mg ja pirasetaamin 2 g. Viimeksi mainittua annettiin potilaille, joilla oli selkeimmät aivo-oireet, ts. Kun se on vasta-aiheinen. Aivoödeeman hoidossa furosemidiä käytetään liian aktiivisesti eikä osmoottisia diureetteja käytetä miltei koskaan. Melko usein glukokortikoideja käytetään aivoödeeman hoitoon ja ehkäisyyn, mutta suositeltava lääke on prednisoloni eikä deksametasoni..

Usein käytetyt lääkkeet, jotka ovat vasta-aiheisia koomassa.

Potilaiden riittämättömästi huolellisesti suoritettua tutkimusta on pidettävä merkittävänä virheenä: on mahdotonta suorittaa täydellistä erotusdiagnoosia, arvioida tilan vakavuus, ennuste ja määrittää hoitotaktiikat ilman tietoja hengitys-, syke- tai verenpaineesta. Hyvin usein EKG: tä ei tallenneta. Vakava virhe, jota kuitenkin havaitaan liian usein, on kieltäytyminen koomisten potilaiden hospitalisoinnista.

Jos hoito alkaa ennen ambulanssiryhmän saapumista, silloin yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat vasta-aiheisia koomassa: hengityselinten analeptikot ja psykostimulantit (sulfokamphokaiini, kordiamiini, kofeiini), klonidiini, droperidoli ja sydämen glykosidit..

A. L. Vertkin, lääketieteen tohtori, professori
V. V. Gorodetsky, lääketieteen kandidaatti

Serebrovaskulaarinen kooma voi kehittyä

Kooma (kooma; kreikkalainen κῶμα - uni, nopea) on tila, jossa estetään selvästi keskushermoston toimintojen estäminen, jolle on tunnusomaista täydellinen ja jatkuva tajunnan puute (josta potilasta ei voida poistaa edes voimakkaalla stimulaatiolla), ulkoisten ärsykkeiden reaktioiden puuttuminen tai patologinen muutos ja elimistön elintoimintojen häiriöt.

    Kooman syyt ja patogeneesi

Kooman yleisimmät syyt ovat:

  • tahti.
  • Hypoglykemia ja hyperglykemia.
  • Päävamma.
  • Huumeiden myrkytykset.
  • Huumeiden yliannostus.
  • Alkoholimyrkytys.
  • Myrkytys erilaisilla myrkkyillä.

Kooman syyt jaetaan primaarisiin ja sekundaarisiin leesioihin, jälkimmäisiin sisältyy endogeenisiä ja ulkoisia tekijöitä. Kooman tärkeimpiä syitä ovat:

  • Ensisijainen aivovaurio.
    • Päävamma.
    • Aivoverisuonisairaudet (aivohalvaukset, laskimo-sinuksen tromboosi, vaskuliitti).
    • CNS-infektiot (aivokalvontulehdus, enkefaliitti, aivojen paise).
    • Epileptiset kohtaukset
    • Aivokasvaimet.
    • Vesipää.
    • Ekinokokkoosi.
  • Endogeeniset tekijät (somatogeeniset häiriöt).
    • Aineenvaihduntahäiriöt (hypoglykemia, diabeettinen ketoasidoosi, ei-ketoottinen hyperglykeeminen tila, uremia, maksan vajaatoiminta, hyponatremia, kilpirauhasen vajaatoiminta, hypo- tai hyperkalkemia, panhypopituitarism).
    • Hypoksia (keuhkosairaus, anemia, sokki, Morgagni-Adams-Stokesin oireyhtymä, sydäninfarkti, keuhkoembolia).
    • Akuutti verenpainetauti.
  • Ulkoiset tekijät.
    • Myrkytykset alkoholilla, etyleeniglykolilla, hiilimonoksidilla, opiaateilla, barbituraateilla ja muilla tavoin, raskasmetalleilla.
    • Hypoglykeemisten aineiden yliannostus (hypoglykeeminen kooma).
    • Nälkä (ravitsemuksellinen-distrofinen kooma).
    • Altistuminen fyysisille tekijöille (hypertermia ("lämpöhalvaus"), hypotermia, sähkövammat).

Kaikilla kooman eri syillä on niiden patogeneesissä paljon yhteistä. Kooman kehityksen anatomiset perusteet ovat nousevan retikulaarisen muodostumisen toiminnan rikkominen sillan rostraaliosista diencephaloniin, harvemmin aivokuoren kahdenväliset vauriot. Siksi kooma voi kehittyä seurauksena suhteellisen pienestä fokusleesiosta, joka sisältää aktivoivan retikulaarisen muodostumisen, ja seurauksena pallonpuoliskojen ja / tai aivokuoren multifokaalista tai diffuusiovaurioita. Kooman patofysiologian avaintekijät ovat hapen ja ravinteiden kulkeutumisen kriittinen väheneminen aivokudokseen (iskemian, laskimoasennon, mikroverenkiertohäiriöiden, verisuonten tukkumisen, perivaskulaarisen turvotuksen seurauksena), muutokset happo-emäs- ja elektrolyyttitasapainossa (plasman hyper- ja hypoosmolaarisuus, asidoosi, alkaloosi) hypokalemia), lisääntynyt kallonsisäinen paine, aivojen turvotus ja turvotus. Jälkimmäinen voi johtaa aivojen dislokaatioon mekaanisilla vaurioilla rungon elintärkeissä keskuksissa.

    Klinikka ja diagnostiikka

    Koska kooman etiologia voi olla erilainen, tarvitaan systemaattista lähestymistapaa patologisen prosessin lokalisaation ja mahdollisen luonteen määrittämiseksi, sopivien laboratoriotestien määräämiseksi ja hoitotaktiikan määrittämiseksi.

    Koomassa olevan potilaan yleisen tutkimuksen yhteydessä on tarpeen kiinnittää huomiota useisiin esiin nouseviin kysymyksiin:

    • Kooman kehittymisnopeus: akuutti puhkeaminen on enemmän ominaista aivohalvauksille, traumaattisille aivovaurioille, epileptisiin oireyhtymiin, metabolisiin tai toksisiin enkefalopatioihin ja nälkäiseen (ruuansulatushäiriöihin); asteittainen aivokasvaimiin, hyperglykeeminen kooma, hyperterminen (lämpöhalvaus) kooma, alkoholinen kooma.
    • Ulkoisten vammojen esiintyminen (vamman merkit) (mukaan lukien veren tai aivo-selkäydinnesteen virtaus korvaan tai nenään); näkyvien vammojen läsnä ollessa on tarpeen selvittää, saako potilas niitä ennen kooman kehittymistä vai sen aikana.
    • Kooman kehittymistä edeltävä kliininen kuva: on tärkeää tunnistaa oireet, kuten kuume, valtimoiden hyper- tai hypotensio, polyuria ja polydipsia, ruokahalun muutokset, oksentelu, ripuli, kouristukset, toistuva tajunnan menetys tai muut neurologiset oireet.
    • Ulkoisen myrkytyksen mahdollisuus: myrkyllisten aineiden (lääkkeet, alkoholinkorvikkeet) tahaton tai tahallinen käyttö, myrkkyjen (haihtuvat nesteet, palamistuotteet, kotitalouksien fosforihyönteisten torjunta-aineet) hengittämisestä johtuvat onnettomuudet jne..
    • Potilaalla on kroonisia sairauksia, joiden pahenemisvaiheet tai komplikaatiot voivat aiheuttaa kooman kehittymisen. On tarpeen selventää sellaisia ​​sairauksia kuten ohimenevät iskeemiset iskut, aivohalvaukset, diabetes mellitus, epilepsia, mielisairaus, bakteeri- tai virusinfektiot (voivat aiheuttaa aivokalvontulehduksen, enkefaliitin); pahanlaatuisten kasvainten historia (etäpesäkkeet kalloontelossa ovat mahdollisia). On pidettävä mielessä, että minkään taudin esiintymistä, joka voi johtaa koomaan, ei voida pitää todisteena tästä koomasta..
    • Mitä lääkkeitä, psykotrooppisia ja myrkyllisiä aineita (trankvilisaattorit, unilääkkeet, huumeet, alkoholi) potilaat voivat käyttää. On pidettävä mielessä, että olettamus huumausaineiden mahdollisesta yliannostuksesta (esimerkiksi ”addiktipolku”), myös edes suorat todisteet vastaavan aineen (esimerkiksi alkoholin) käytöstä eivät sulje pois muita syitä (esimerkiksi loukkaantuminen, aivohalvaus)..
    Neurologiseen tutkimukseen on välttämättä sisällyttävä seuraavien parametrien arviointi:
    • Tietoisuuden sorron aste

      Tajunnan masennuksen aste antaa integroivan arvioinnin aivojen aktiivisuudesta ja potilaan tilan vakavuudesta, ja se arvioidaan useilla perusteilla. Tietoisuuden taso voidaan määrittää selkeästä transsendenttiseen koomaan. Tietoisuuden puuttuessa kooman erottaminen stuporista sekä kooman vakavuusaste ovat käytännössä järkeviä. Tajunnan masennuksen asteen, tilan vakavuuden ja tilan ennusteen välillä on suora yhteys. Alla on kaavio tietoisuuden tilan gradaatioista.

      Tietoisuuden heikkeneminen pitäen samalla rajoitetun verbaalin kosketuksen kontaktina ärsykkeiden havaitsemiskynnyksen nousun ja oman toiminnan heikentymisen taustalla.

      • Kohtalainen upea. Osittainen häiriintyminen, kohtalainen uneliaisuus ja säilynyt kyky suorittaa komentoja on ominaista. Potilas kykenee aktiiviseen huomiointiin, puheyhteys on vaikeaa yleensä toistettaessa kysymyksiä, vastaamalla tietyin väliajoin, suorittamalla komentoja viiveellä, ilmeiden köyhtyminen, uneliaisuus. Ohjaus lantion elinten toiminnassa säilyy. Käyttäytyminen ei aina ole asianmukaista. Suunnittelu ympäristössä ja itsessä, osa-aika.
      • Syvä upea. Sille on tunnusomaista sekaantuminen, syvä uneliaisuus, ja vain yksinkertaisten komentojen suorittaminen on mahdollista. Potilas on nukkunut, ajoittain motorisessa jännityksessä, puhekosketus on mahdollista, mutta erittäin vaikeaa, ei jatkuvaa, vastaukset kysymyksiin ovat monosyllabisia, usein vääriä. Kyky suorittaa yksittäisiä yksinkertaisia ​​tehtäviä (avata silmäsi, kätellä, näyttää kielesi jne.) Säilyy. Yhteyden ylläpitämiseksi toistuvat, toistuvat tehtävän toistot, kova huuto, usein kipuärsykkeiden avulla, ovat välttämättömiä. Kipuvaste on koordinoitu. Lantion toiminnan hallinta on heikentynyt. Häiriö paikallaan, aika, asetus. Itsesuuntautuminen ylläpidetään yleensä..

      Tyypillistä on tajunnan puute (joidenkin tietoisuuden elementtien säilyttämisen kanssa) suojaavien reaktioiden säilyttämisellä ja silmien avautumisella vastauksena tuskalliseen, voimakkaaseen ja toistuvaan äänistimulaatioon. Potilas on selvästi uninen. Vain toistuvalla puheen kiertämisellä ja / tai kipuärsykkeen avulla hän avaa silmänsä tai yrittää avata silmänsä, nostaa kätensä. Kipuvaste on koordinoitu. Hiljaisuus tai automatisoidut stereotyyppiset liikkeet. Kärsivällinen irvistys hänen kasvonsa, jaksoittaisesti. Oppi-, sarveiskalvo-, nielemis- ja syvät refleksit säilyvät. Lantion toiminnan hallinta on heikentynyt. Elintärkeät toiminnot tallennettu.

      Erityisiä diagnoosiasteikkoja on kehitetty tajunnan heikentymisen syvyyden määrittämiseksi, esimerkiksi Glasgow-kooma-asteikko.

      puheeseenon poissalokalisoi kipu (saavuttaa kipupaikan)patologiset taivutusliikkeet (käsivarsien kolminkertainen taivutus ja jalkojen pidennys), purkujäykkyyson poissasekava puhe (epäjärjestys paikallaan ja ajankohdassa)ääntää epäselviä ääniä
      reaktio Silmiä avaava
      (D)
      4
      2
      työntövoima
      reaktio
      (D)
      6
      4
      2
      Puhereaktio
      (R)
      viisi
      3
      1

      Tulkittaessa Glasgow-asteikkoa arvioidaan yleisolosuhteiden pisteissä G + D + P = 3–15 pistettä (3 pistettä vastaa syvää koomaa, 15 selkeää tietoisuutta). Pisteiden lukumäärä 3 - 8 vastaa kuolleisuusastetta 60%, 9 - 12 kuolleisuusastetta 2%, 13 - 15 kuolleisuutta. Jos potilaalla on 3–8 pistettä päivän aikana, hänellä on pysyvä motorinen tai kognitiivinen vika; kognitiiviset ja psyykkiset häiriöt jatkuvat pitkään 9–12 pisteellä 50%: lla tapauksista; 13-15 pisteessä kognitiivinen heikentyminen jatkuu useita viikkoja.

      kirkas mielisyvä upeakohtalainen koomakooman ulkopuolella
      Glasgow-kooman pisteet
      13-14 pistettä
      9-12 pistettä
      4-5 pistettä

      Kun tutkitaan potilasta koomassa, arvioidaan oppilaiden leveys, heidän symmetria ja vaste valolle.

      • Aineenvaihduntahäiriöissä oppilaiden reaktio valoon säilyy yleensä jopa syvässä koomassa ja muiden varren toimintojen estämisessä. Poikkeuksena on myrkytys lääkkeillä, joilla on kolinolyyttinen vaikutus ja asfiksia, joissa havaitaan mydriaasia (laajentuneita oppilaita) ja valoreaktion menetystä, ja opiaatit voivat aiheuttaa myoosia (oppilaiden kapenemaa) ja heikentää valoreaktiota..
      • Fokaalisen leesion aiheuttamasta koomassa oppilaiden epäsymmetria havaitaan usein. Oppilaan yksipuolinen laajeneminen ja valolle reagoinnin menetys viittaavat usein sivuttaiseen transtentoriaaliseen kiilautumiseen tilavuusprosessin vaikutuksesta (kasvaimet, hematoomat, aivojen paise).
      • Soikea tai epäkeskoinen pupilli on merkki keskiaivo- tai oculomotor-hermon vaurioista.
      • Oppilaiden kahdenvälinen laajeneminen ja valoreaktion menetys osoittavat keskiaivon kahdenvälisiä vaurioita, usein sivuttaisen tai keskitetyn transtentoriaalisen lisäyksen seurauksena.
      • Oppilaiden kahdenvälinen kapenema (jopa 1-2 mm) säilyttäen samalla vaste valolle on useimmiten metabolisen enkefalopatian osoitus, harvemmin molemminpuoliset vahingot pallonpuoliskojen syvissä osissa, esimerkiksi vesiseudulla.
      • Oppilaiden oppilaat (enintään 1 mm) merkitsevät barbituraattien tai opiaattien yliannostuksesta tai verenvuodosta sillassa.
      • Ystävälliset spontaanit silmäliikkeet viittaavat aivorungon säilymiseen. Dissosioituneet silmäliikkeet - oire aivokannan toimintahäiriöistä.
      • Yhden silmämunan poikkeama sisällä on merkki sieppavan hermon puristuksesta, jota havaitaan kallonsisäisen verenpaineen yhteydessä.
      • Akselien pystysuuntainen ero tai silmämunien kelluvat liikkeet osoittavat aivokannan vaurioita.
      • Silmämunien kelluvat vaakasuuntaiset liikkeet osoittavat rungon säilymisen.
      • Silmien sieppauksen yksipuolinen tai kahdenvälinen halvaus voi johtua kallonsisäisen paineen noususta, joka johtuu aivojen pallonpuoliskojen massiivisesta leesiosta.
      • Silmien abstraktio sivulle voi liittyä puolipallomaiseen (silmät katsovat tarkennusta) tai siltavaurioon (silmät katsovat halvaantuneista raajoista)..
      • Tyypillinen oire on silmien käännös suuntaan, joka on tarkennuksen vastainen epileptisen kohtauksen kanssa.
      • Silmien liikkeiden ja poikkeamien puuttuminen säilyttäen samalla pupillien reaktio valoon on merkki aivokuoren ja aivokannan hajavauriosta, mikä on tyypillistä erityyppisille metabolisille.
      • Silmien kääntäminen alaspäin liittyy useammin talamuksen verenvuotoon, aivokuoren ja aivokannan toimintahäiriöihin.
      • Koomassa tutkitaan oulosulfaalista refleksia (”nukke silmien” ilmiö). Silmäsilmärefleksien indusoimiseksi lääkäri asettuu sängyn päähän siten, että potilaan pää pidetään lääkärin käsien välillä ja silmäluomet nostetaan peukaloilla. Pää käännetään 90 astetta toiselle puolelle ja pidetään tässä asennossa 3-4 sekuntia, sitten vastakkaiseen suuntaan saman ajan. Jos silmien liikkeitä ei tapahdu pään kääntämisessä ja ne ylläpitävät tiukasti keskiasentoaan, tämä osoittaa, että silmäsilmärefleksejä (yksi aivojen kuoleman merkkejä) ei ole. Potilailla, joiden koomassa on varsi-ominaisuuksien säilyminen, pään kääntäminen aiheuttaa silmien liikkumista pään vastakkaiseen suuntaan. Potilailla, joilla on aivokanta vaurioitunut, tämä tekniikka ei aiheuta silmämunkia.
      • Jos okululokefaalinen refleksi on epävarma, silmärakon refleksit tutkitaan, joista suoritetaan kahdenvälinen kalorikoe. Ennen kuin on tarpeen tarkistaa, ettei korvan rei'itystä ole. Potilaan pää on nostettu 30 astetta vaakatason yläpuolelle. Pienikokoinen katetri asetetaan ulkoiseen kuulokanavaan, ja ulkoista kuulokanavaa kastellaan hitaasti kylmällä vedellä (lämpötila +20 astetta, 100 ml) 10 sekunnin ajan. Aivokannan säilyneellä toiminnalla 20-25 sekunnin kuluttua. siellä on nystagmia tai silmien poikkeama kohti nystagmin hitaata komponenttia (kohti ärtynyttä korvaa). Nystagmin puuttuminen tai silmämunojen poikkeamat, kun molemmilla puolilla suoritetaan kalorikoe, osoittavat, että silmäsilmärefleksejä (yksi aivojen kuoleman merkkejä) puuttuu. Silmämunan liikkuvuuden yksipuolinen rajoitus okulovibulaarisen testin aikana osoittaa katseen pareesia ja saattaa viitata pallonpuoliskolla tai aivokannalla.

      Aivokalvon oireet ilmenevät aivolisäkkeen ärsytyksestä sellaisten sairauksien kuten subaraknoidisen verenvuodon (spontaani ja traumaattinen), verenvuototyypin ONMK, keskushermostoinfektioiden (aivokalvontulehdus, enkefaliitti), aivojen tilavuusmuodostumia (etenkin kallon takaosa) takana..

      Meningeaalisen oireyhtymän komponentit:

      • Jäykät niskalihakset, minkä seurauksena leukaa ei ole mahdollista tuoda kokonaan rintalaskuun. Vakavalla jäykkyydellä pää kallistuu taaksepäin.
      • Kernigin oire: kyvyttömyys ojentaa jalkaa polvenivessä, aiemmin taivutettu suorassa kulmassa lonkka- tai polvinivelissä, reiden takimmaisen lihasjännityksen takia.
      • Brudzinsky-oire: Reiden ja säären taipuminen yritettäessä kallistaa selällään makaavan potilaan pään etuosaa (ylempi Brudzinsky-oire) tai taivuttaessa kontralateraalista jalkaa (alempi Brudzinsky-oire).
      • Yleinen hyperestesia: kirkkaan valon suvaitsemattomuus (fotofobia), kovat äänet, koskettavat ihoa.
      • Kolmenkymmenen hermohaarojen poistumispisteiden arkaantuminen, takarauhashermot, paine sisäpuolelta ulkoisen kuulokanavan etuseinämään, kuulokaarin isku.

      Jos todetaan meningeaalinen oireyhtymä tai useita oireita, jotka muodostavat sen, diagnoosinen selkärangan lannerangointi tulee tehdä, ja tarvittaessa terapeuttinen. Ennen punktion suorittamista on välttämätöntä sulkea kokonaan pois aivojen tilavuusmuodot (yleensä CT: n tai MRI: n mukaan).

      Vaurioita tutkittaessa voidaan havaita stagnaation merkkejä näköhermolevyjen epäselvien reunojen muodossa, laskimoiden pulsaation heikkenemisestä ja aivoödeemaan liittyvästä laskimoiden laajenemisesta, sekä tilavuusaltistuksen että aineenvaihdunnan takia. Stagnaation merkit vatsan aivohalvauksen tai traumaattisen aivovaurion aikana havaitaan yleensä aikaisintaan 12–24 tuntia. Vaikea stagnaatio varhaisessa vaiheessa voi olla havaittavissa aivojen jo pitkään esiintyneellä tilavuudeltaan muodostuneella muodolla..

      Monissa tapauksissa, kun kooman syy alkuperäisen tutkimuksen aikana on edelleen tuntematon, kooma on mahdollista jakaa yhteen kolmesta ryhmästä:

      • Kooma, joka on luonteeltaan metabolinen (myrkyllinen). Sille on ominaista yksipuolisten tai epäsymmetristen fokusneurologisten oireiden puuttuminen ja pupillireaktioiden ja varsirefleksien säilyminen, asteriksin ("räpyttelevät" vapina), vapinajen, multifokaalisten epileptisten kohtausten, myokloonisten nykimisten havaitseminen ovat tyypillisempiä metabolisen (myrkyllisen) koomaan. Joissakin neurologisissa sairauksissa voi kuitenkin esiintyä samalla tavalla: aivokalvontulehdus, ei-herpeettinen enkefaliitti, subaraknoidinen verenvuoto, akuutti vesisefasaali, epileptisen kohtauksen jälkeiset kohtaukset, akuutti hypertoninen enkefalopatia, traumaattiset intrakraniaaliset hematoomat, diffuusi aksonivaurio..
      • Kooma, joka johtuu aivojen pallonpuoliskojen yksipuolisista (fokusoiduista) vaurioista. Aivojen pallonpuoliskunnan yksipuolisille (fokusoiduille) leesioille on tunnusomaista neurologisten oireiden epäsymmetria varren refleksien säilyttämisen kanssa (paitsi silmämotorisen hermon vaurioissa, pupillin yksipuolinen laajeneminen heikentämällä sen vastevaloa). Tällaiset neurologiset oireet, kuten hemiparesis (hemiplegia), silmämunien poikkeaminen hemiparesisista, hemihypestesia (vähentynyt herkkyys kehon yhdellä puoliskolla), afaasia (keskuspuheen heikkeneminen), hemianopsia (puoli näkökentän menetystä), fokaaliset epileptiset kohtaukset ovat ominaisia. Yhdenvälisellä leesialla tietoisuuden masennus kehittyy edeeman, aivojen dislokaation kehittyessä altistumisen seurauksena, esimerkiksi laaja verenvuoto vastakkaiselle pallonpuoliskolle ja / tai aivokannalle; oireet muuttuvat kahdenvälisiksi johtuen puristuksesta ja vaurioista kohdistusta vastapäätä olevan pään johtoreitteihin. Yleisin yksipuolinen vaurio esiintyy traumaattisessa ja ei-traumaattisessa kallonsisäisessä verenvuodossa, iskeemisessä aivohalvauksessa, kasvaimessa tai aivopaisussa. Joskus samanlainen kuva havaitaan herpetisessä enkefaliitissa, aivovaskuliitissa, tromboottisessa trombosytopeenisessa purpurissa. Harvinaisissa tapauksissa aineenvaihduntahäiriöt voivat esiintyä epäsymmetrisenä pareesina tai fokaalisina epilepsiakohtauksina..
      • Kooma, joka liittyy aivokannan primaarisiin vaurioihin. Aivokannan primaariset vauriot ovat suhteellisen harvinaisia, ja ne ilmenevät varren oireiden varhaisena ilmenemisenä (anisokoria, pupillareaktioiden muutokset, oftalmoplegia, silmämunojen heikentyneet ystävälliset liikkeet, silmämunien sijoittaminen keskiviivalle ilman, että oppilaat reagoivat valoon, kapeat oppilaat ovat ehjässä fotoreaktiossa, ja osoittavat katseen vaurioituneiden raajojen puoli (aivokannan vaurioituneesta puolelta), silmämunien erottelu vaaka- ja pystysuunnassa, aivojen jäykkyys, hengitysvaje, sarveiskalvon refleksin menetys). Monissa tapauksissa, kun runko vaurioituu, kooma kehittyy alusta alkaen, ja tetraparees, jossa on diffuusi lihashypotensio, meningeaalinen oireyhtymä, syvien refleksien estäminen ja kahdenvälinen Babinsky-oire, havaitaan jo varhaisessa vaiheessa. Aivokannan primaarisia vaurioita voi esiintyä sellaisissa tiloissa kuin varren infarkti (aivohalvaus basilaarisessa valtimon altaassa), aivokannan verenvuoto, verenvuoto, sydänkohtaus tai aivo-aivojen paise. Harvemmin syy voi olla takaosan kallonpohjan tuumori tai subduraalinen hematooma, levinnyt skleroosi, varsi enkefaliitti, aivokannan punoitus, basilar migreeni.
      • Merkit, jotka auttavat kooman etiologian diagnosoinnissa

        Kooman etiologian diagnosoinnissa voi olla apua kliinisten oireiden, kooman kehittymisnopeuden ja historiatietojen tuntemisessa, jotka ovat yleensä melko spesifisiä kooman etiologian eri muunnelmille. Alla on joitain merkkejä yleisimmistä com-tyypeistä.

        Aivoverenkiertoiseen koomaan on tunnusomaista sen kehittyminen valtimoverenpainetaudin ja verisuonivaurioiden taustalla (valtimoverenpaineen, ateroskleroosin, vaskuliitin, aivovaltimoiden aneurysmien indikaatiot voivat kuitenkin puuttua). Iskeemisille aivohalvauksille, historiassa ohimeneville aivo-verisuonitauteille, kooman subakuutinen kehitys on ominaista. Verenvuototaajuuksissa massiivinen puolipallomainen ja varsi-iskeeminen kooma akuutti kehitys on tyypillistä. Kliiniselle kuvalle on ominaista aivo-, poltto-, meningeaaliset oireet ja bulbar-häiriöt, yleensä ilman vakavia hemodynaamisia häiriöitä.

        Trauman historia on ominaista traumaattiselle koomalle, useimmiten se kehittyy heti, mutta voi myös olla "kirkas aukko", jonka aikana voi esiintyä teräviä päänsärkyä, pahoinvointia, oksentelua ja psykomotorista levottomuutta. Aivo-oireet voidaan yhdistää meningeaalisiin oireisiin ja fokaalin aivovaurion merkkeihin; bradykardia ja harvinainen hengitys korvataan myöhemmissä vaiheissa takykardialla ja takypnepnealla.

        Epilepsisessä koomassa voi olla viitteitä aikaisemmista epilepsiakohtauksista, vanha aivoverenkiertovauriosta. Se kehittyy yhtäkkiä, usein lyhyen auran jälkeen. Tietoisuuden poistaminen ja kouristukset alkavat samanaikaisesti. Ensimmäisellä jaksolla (epilepsiavaiheen ajanjakso) - toistuvien kohtausten kouristukset, korvattu kloonisella; kasvojen syanoosi, oppilaat leveät ilman reagointia valolle, vaahto huulilla, kielen purema, stridorin hengitys, takykardia, turvonneet niskalaskimot, tahaton virtsaaminen ja ulkonäkö. Toisella jaksolla (epilepsian jälkeinen proteesiokausi) - lihasten hypotensio, arefleksia, Babinsky-oire, hyperemia, kasvojen kalpeus tai syanoosi, suu on aukko, silmät syrjään, oppilaat laajentuneet, takypnea, takykardia.

        Alkoholikooma voi kehittyä sekä pitkäaikaisen alkoholismin taustalla että elämän ensimmäisen alkoholinkulutuksen yhteydessä. Pääsääntöisesti se kehittyy vähitellen alkoholipitoisen ylimäärän kanssa, aloittaen päihteestä, ataksiasta; paljon harvemmin, se alkaa yhtäkkiä kohtauksella. Kliinisessä kuvassa kasvojen hyperemia ja syanoosi (vuorotellen kalpeuden kanssa), silmämunien heilurimaiset liikkeet, bronkorrea, liikahikoilu, hypotermia, vähentynyt ihon turgor, lihasten atonia, valtimohypotensio, takykardia, alkoholin haju, joka ei kuitenkaan torju mitään muuta, erityisesti traumaattista tai kooman hypoglykeeminen luonne.

        Hypoglykemisessä koomassa voi olla merkkejä sokeria alentavista lääkkeistä; diabetes mellituksen ja sokeria alentavan hoidon puuttuminen ei voi toimia perusteena hypoglykemiaa vastaan. Terävä alkaminen on ominaista (poikkeuksena - asteittainen); lyhyt aika edeltäjiä (epätyypillisellä taudilla, jota aiheuttaa dysmetabolisen neuropatian aiheuttamat esiasteet voivat puuttua): heikkous, hikoilu, sydämentykytykset, koko vartalon vapina, akuutti nälkä, pelko, levottomuus (epätavallinen psykoglykemia voi aiheuttaa mielenterveyden häiriöitä - euforiaa, deliriumia, amentiaa), ja myös liikahikoilu, hypotermia, vaikea ihonväri muuttumattomalla limakalvojen värillä, tooniset klooniset kouristukset, lihasten hypertonisuus, jota seuraa lihasten hypotensio, mahdolliset fokaaliset neurologiset oireet; takykardia, valtimohypotensio (mahdolliset hypoglykemialle epätavalliset vegetatiiviset häiriöt - valtimoverenpaine, bradykardia, oksentelu), hengitys ei muuttunut.

        Hyperglysemisen ketoasidoottisen kooman ollessa kyseessä, diabeteksen merkinnät eivät ole välttämättömiä. Kooman kehitystä voivat edeltää vakavat virheet ruokavaliossa tai nälkään, märkivässä infektiossa tai muussa akuutissa intercurrent-sairaudessa (sydäninfarkti, aivohalvaus), fyysisissä tai henkisissä vammoissa, raskaudessa ja sokeripitoisuutta alentavassa terapiassa. Kooma kehittyy vähitellen: painonpudotuksen, yleisen heikkouden, janojen, polydipsian ja polyurian sekä ihon kutinan taustalla; heti ennen kooman kehittymistä ilmenee ruokahaluttomuutta, pahoinvointia, voimakasta vatsakipua voidaan todeta "akuutin vatsan", päänsärkyn, kurkkukipu ja ruokatorven kuvan simuloimiseksi. Akuutien keskinäisten sairauksien taustalla kooma voi kehittyä nopeasti ilman ilmeisiä edeltäjiä. Klinikalle on ominaista kuivuminen (ihon ja suun limakalvojen kuivuminen, ihon ja silmämunien vähentynyt turgor, anurian asteittainen kehittyminen), yleinen kalpeus ja paikallinen hyperemia zygomaattisten kaarejen, leuan, otsa, iho on kylmä, mutta subfebriilitila, lihasten hypotensio, valtimohypotensio ovat mahdollisia, takypnea tai Kussmaulin iso meluisa hengitys, asetonihengitys.

        Hyperglykeeminen ei-ketoasidoottinen hyperosmolaarinen kooma kehittyy lievällä diabetes mellituksella tai heikentyneellä glukoositoleranssilla, ja sen voivat laukaista nestehukkausta ja lisääntynyttä osmoottista verenpainetta aiheuttavat tekijät: oksentelu, ripuli, polyuria, hypertermia, palovammat, diureetit ja suuret annokset glukokortikoideja. Se kehittyy vielä hitaammin kuin hyperglykeeminen ketoasidoottinen kooma; samat esiasteet ovat mahdollisia (ks. edellä), vatsakiput eivät ole ominaisia, ortostaattinen pyörtyminen on ominaista, kuivumisen merkit (ks. yllä), valtimohypotensio hypovoleemiseen sokkiin saakka, matala hengitys, hypertermia, lihasten hypertonisuus, fokusoidut tai yleistyneet kouristukset, sipuli ovat mahdollisia häiriöt, meningeaaliset oireet ja afaasia sekä matala tajunnan lamaantuminen; ei asetonin hajua.

        Nälkäinen (ravitsemuksellinen-distrofinen) kooma kehittyy ala-arvoisen ja mikä tärkeintä, riittämättömän ravinnon kanssa pitkään. Se syntyy yhtäkkiä: jännityksen jälkeen pyörtyminen kehittyy ja muuttuu nopeasti koomaan. Hypotermia, vaalea, hilseilevä iho, akrosyanoosi ovat mahdollisia; kasvot ovat vaaleita keltaisuutta, joskus turvonneet; lihaksen surkastuminen, tooniset kouristukset, valtimohypotensio, harvinainen matala hengitys ovat mahdollisia.

        Opiaattikoomaa diagnoosittaessa on pidettävä mielessä, että huumausaineiden käyttö on usein piilotettu lääketieteen ammattilaisilta. Suhteellisen nopeasti kasvava huumeiden intoksikaatio muuttuu koomaan. Kliiniselle kuvalle on tunnusomaista hengityslama (pinnallinen, rytmihäiriöinen hengitys), ketjureakkien hengitys, apnea; ihosyanoosi, hypotermia, bradykardia, mahdollinen hypotensio romahdukseen asti, harvoin - keuhkopöhö; melkein jatkuvasti - pisteopiskelija (poikkeus - myrkytys promedolilla tai yhdistelmä atropiinin kanssa); "addiktipolku" (injektioiden jäljet ​​"polkujen" muodossa kyynärpään mutkissa) ja muut huumeiden käytön merkit eivät sulje pois kooman toista (esimerkiksi traumaattista) luonnetta.

        Kooman tyypin ja etiologian määrittämisen lisäksi suoritetaan differentiaalidiagnoosi olosuhteilla, jotka voivat jäljitellä koomaa (kooman kaltaiset oireyhtymät).

        • Eristysoireyhtymälle (”lukittuneen henkilön” oireyhtymä, derentorentaation oireyhtymä) on tunnusomaista, että lähes kaikki vapaaehtoiset liikkeet menetetään. Potilas on liikkumaton, ei kuulu ääniä eikä reagoi ympäristöön sipulin, kasvo- ja pureskelulihasten tetraplegian ja halvauksen vuoksi. Samanaikaisesti potilaat ovat hereillä, suuntautuneet omaan persoonallisuuteensa, havaitsevat ulkoiset ärsykkeet. Potilaan silmät ovat auki, tarkkailevat muita, silmäkosketus säilyy. Silmien pystysuorat liikkeet ja silmäluomien liikkeet pysyvät myös ehjinä, joiden avulla potilas voi lopulta oppia ottamaan yhteyttä muihin. Oireyhtymä kehittyy kahdenvälisellä laajalle levinneellä sillan leesialla, johon liittyy kortikospinaaliset ja korticulbar-liitännät sairauksien, kuten iskeemisen aivohalvauksen, pontin keskimmäisen myelinolyysin yhteydessä (hyponatremian liian aggressiivisen korjauksen tulos). Eristysoireyhtymän perifeerinen versio on myös mahdollista vakavan polyneuropatian kanssa, esimerkiksi Guillain-Barré-oireyhtymän tai myasthenia gravis -taudin kanssa. Tässä tapauksessa kehittyy hiuksenhieno tetrapareesi, okulomotoristen ja bulbar-lihasten halvaus, mutta samalla, toisin kuin varsi, vertikaaliset silmäliikkeet eivät säily. EEG eristävänä oireyhtymänä vastaa potilaan tietoisuuden aktiivisuuden tasoa.
        • Akinettinen mutismi (deferrentaatio) ilmenee spontaanien liikkeiden ja puheen puuttumisesta hereillä olevassa potilaassa. Potilaat makaa liikkumattomina silmänsä ollessa avoinna, eivät vastaa komentoihin, mutta harkitsevat kaikkea sitä, mikä heitä ympäröi (he seuraavat liikkuvia esineitä). Ne eivät suorita komentoja, mutta tarkoituksenmukaiset kipureaktiot säilyvät, joskus (stimulaation avulla) potilaalta voidaan saada monosyllabinen vaste tai ele. Oireyhtymä kehittyy etenkin, kun jätetään kooma, jossa on kahdenvälisiä vaurioita eturintamän lohkojen mediaaliosissa, samoin kuin keskiaivojen yläosassa ja alarauhasen osastoissa, joissa on iskeeminen aivohalvauksen etuosan valuma-alue, edestä aiheutuva verenvuoto, aivovaltimon etupuolen repeämä ja myös aivohalvauksen aivovarren. EEG näyttää rytmin hidastumisen.
        • Psykogeeninen toimintakyky kehittyy katatonia tai hysteria. Ensimmäisessä tapauksessa potilaat makaavat silmänsä auki, mutta eivät tee spontaaneja liikkeitä, eivät reagoi ärsytykseen, usein havaitaan vahan joustavuutta (katalepsiaa), jossa raaja jäätyy paikassa, jonka lääkäri antaa. Hysteeriselle pseudokomille on ominaista, että hereillä oleva potilas on liikkumaton silmät kiinni eikä reagoi ympäristöön, kun yrität avata silmäsi, potilaan vastus tuntuu. Kohdennettu vaste kipuun, fotoreaktioon ja syviin reflekseihin säilyi. Silmäsilmärefleksejä ei aiheuteta. Voit heiluttaa käden heiluttaen avoimen silmän edessä.
        • Epileptinen epileptinen tila (monimutkaisten osittaisten kohtausten tai poissaolojen tila) aiheuttaa usein diagnoosivaikeuksia. Se voi ilmetä stuporilla, koomassa tai hämmennyksellä, joskus myös osittaisen tajunnan palautumisen jaksoilla, uneliaisuudessa, mutismissa, henkisessä hidastumisessa ja automatismissa. Koomaa jäljittelevä epileptinen epileptinen tila on erittäin harvinainen. Huolellinen tutkimus paljastaa sellaiset hienovaraiset merkit kouristuksesta, kuten rytminen pilkkominen tai ystävällinen silmien nykiminen. Historiassa melkein aina on viitteitä epilepsiakohtauksista. Jos tätä tilaa epäillään, on suositeltavaa antaa pieni annos bentsodiatsepiinilääkettä laskimonsisäisesti (esimerkiksi 1-4 mg lorasepaamia). Tilaan liittyy aktiivisuus elektroenkefalogrammissa (EEG), jolle on ominaista epileptinen kohtaus, joka on tärkeä diagnoosikriteeri. Valitut lääkkeet ei-konvulsioivisen epileptikot - valproiinihappo tai bentsodiatsepiinit.
      • Kooman lopputulos ja ennuste

        Yleensä kun poistut koomasta, tajunnan palautuminen tapahtuu vaiheittain. Ensin silmien aukko palautetaan, sitten katseen kiinnitys, kyky tunnistaa läheiset ihmiset, ymmärtää puhetta, myöhemmin oma puhetoiminta (usein yksittäisistä äänistä tai sanoista). Psyykkisten toimintojen palautumista ei tapahdu samanaikaisesti erilaisen dynamiikan ja toipumisen nopeuden kanssa.

          Vegetatiivinen tila

        Krooninen vegetatiivinen tila kehittyy sen jälkeen, kun potilas poistuu koomasta, ja se ilmenee herätystilassa, jossa tajunnan ja kognitiivisten toimintojen menetys on täydellinen (puhetta ei ole, suuntautuminen omaan ja muihin, muisti, huomio, laskenta, kirjoittaminen, gnoosi, käytännö, ajattelu). Potilas hengittää itsenäisesti, pulssi ja verenpaine pidetään vakaina; ei reagoida ympäristöön, ei ole mitään keinoa luoda yhteyttä potilaan kanssa. Puhetta ei ole, mutta joskus potilaat soittavat tai moristavat ääniä, joissakin tapauksissa he ääntävät erilliset sanat. Potilaan silmät avautuvat spontaanisti. Liike on harvinaista tai puuttuu aivovaurioiden alueesta riippuen. Lihasääni on vaihteleva, mutta useammin raajat ovat usein taipuneet, refleksit ovat usein korkeat, patologiset pyramidaaliset merkit havaitaan.

        Aivojen vaurioituminen vegetatiivisen tilan aikana vaikuttaa etuaivoon (aivopuoliskojen, hippokampuksen ja perustytteiden aivokuoren täydellinen kuolema aivokannan ollessa täysin tai osittain ehjä) ei ole harvinaista), mikä aiheuttaa henkisten toimintojen täydellisen menettämisen, kun taas vegetatiiviset ovat ehjät. Joissakin tapauksissa EEG: ään kirjataan isoliini, mutta aivojen sähköisen toiminnan palautumisen lieviä merkkejä, rytmin huomattavaa diffuusista hidastumista ja vastauksen puuttumista kuulo- ja ääniärsykkeille havaitaan useammin..

        Tätä oireyhtymää tarkkaillaan usein potilailla sydämenpysähdyksen jälkeen, vakavan traumaattisen aivovaurion seurauksissa, lääkkeen yliannostuksessa, posthypoksisessa tilassa. Diagnoosin selventämiseksi on välttämätöntä sulkea pois lääkkeiden tai toksisten vaikutusten vaikutukset. Neurologisten oireiden dynamiikan seurannan tulisi olla vähintään 1 kuukausi, kun parantaminen on mahdollista.

        Aivokuolema

        Aivojen kuolema (peruuttamaton (yli) kooma, hengitys aivot) on kaikkien aivotoimintojen täydellinen menetys ja aivojen veren virtauksen pysähtyminen. Hengitys- ja sydämen toimintaa voidaan ylläpitää keinotekoisesti jonkin aikaa tehohoidon olosuhteissa. Potilaalla ei ole mitään reaktioita kaikentyyppisiin ulkoisiin ärsykkeisiin, aivokannassa ja liikkeessä ei ole refleksejä (segmenttisen selkärangan refleksien säilyttäminen on mahdollista). Oppilaat ovat täysin laajentuneet, valoon ei reagoida. Sarveiskalvo-, vestibuloocular- ja oculocephalic-refleksejä ei ole. Kun tuuletus on kytketty pois päältä, ei ole hengitysliikkeitä. Erityisesti selkärangan, jännerefleksit voivat laukaista jo jonkin aikaa, mutta aivokuoleman diagnoosi estää poistumisen tai aivojen jäykkyyden diagnoosin.

        Aivojen kuoleman kliinisen kirjaamisen perustana ovat seuraavat perusteet:

        • Täydellinen ja jatkuva tietoisuuden puute.
        • Kaikkien lihaksen atonia.
        • Reaktion puute vakaville kipuärsytyksille kolmoispisteiden alueella ja muihin reflekseihin, jotka sulkevat kohdunkaulan selkäytimen yläpuolella.
        • Oppilaiden reaktion puute suoraan kirkkaaseen valoon, silmämunojen hiljaisuus.
        • Oppilaiden halkaisija on yli 5 mm.
        • Sarveiskalvon refleksien puuttuminen.
        • Silmäsilmärefleksien puuttuminen.
        • Oculovibular refleksien puuttuminen.
        • Nielun ja henkitorven refleksien puuttuminen, jotka määräytyvät henkitorven putken liikkeestä henkitorvessa ja ylähengitysteissä, sekä katetrin etenemisellä keuhkoissa erittymisen aspiraatiota varten.
        • Spontaanin hengityksen puute, jonka puuttuminen olisi kirjattava käyttämällä erityisesti suunniteltua erottelukoetta (apneiittihappotesti).
        • Aivojen sähköisen aktiivisuuden puute EEG: ssä, mikä ilmenee tallentamalla EEG, jossa aktiivisuuden amplitudi huipusta huippuun ei ylitä 2 μV, ja tallennusaika on vähintään 30 minuuttia jatkuvaa tallennusta. Aivokuoleman diagnosointi vaatii myös EEG-reaktiivisuuden puuttumisen valolle, kovalle äänelle ja kipulle: stimulaation kokonaisaika valon välähdyksillä, äänen ärsykkeillä ja kivun stimulaatiolla on vähintään 10 minuuttia.
        • Aivojen verenkierron puute. Kun määritetään aivojen verenkierron puuttuminen, pään neljä pääasiallista suonistoa (yhteinen kaula- ja nikamavaltimo) tehdään kontrastinen kaksinkertainen panangiografia vähintään 30 minuutin välein. Keskimääräisen verenpaineen angiografian aikana tulisi olla vähintään 80 mm Hg. Taide. Jos angiografian aikana paljastuu, että yhtäkään aivovaltimon valtimoista ei ole täytetty varjoaineella, niin tämä osoittaa aivojen verenkierron loppumisen.

        Primaaristen aivovaurioiden seurannan keston on oltava vähintään 6 tuntia ensimmäisen diagnoosin päivämäärästä aivokuoleman kliinisen kuvan saamiseksi. Toissijaisissa aivovaurioissa havainnoinnin keston tulisi olla vähintään 24 tuntia kliinisen kuvan saamiseksi aivokuolemasta, ja jos epäillään päihtymystä, havainnan kesto nousee 72 tuntiin. Pään päävaltimoiden kaksinkertaisen panangiografian tapauksessa aivokuolema havaitaan ilman tarkkailua, sekä primaarisella että toissijaisella aivovauriossa.

        Kooman ennuste on kaikkea muuta kuin mahdollista. Aivokuolemaa lukuun ottamatta ei ole selkeitä kliinisiä perusteita, joilla olisi ehdoton arvo. Alla on joitain ohjeellisia indikaattoreita..

        • Selviytyminen on vähäistä potilaille, joilla ei ole pupillireaktioita tai silmien heijastuksia 24 tuntia kooman alkamisen jälkeen.
        • Yli viikon kestävä ei-traumaattinen kooma, näkö-, kuulo- ja somatosensoristen aiheuttamien liikkeiden puutteella on huono ennuste.
        • Pysyvän kooman tai kasvullisen tilan viikolla on myös heikko ennuste.
        • Koomassa olevilla potilailla eloonjääminen vähenee iän myötä, kooman keston piteneminen, samanaikaisen patologian ja komplikaatioiden lisääntyminen.
        • Lapset, murrosikäiset ja potilaat, joilla on traumaattinen aivovaurio, myrkyllisten aineiden yliannos tai metabolinen kooma, selviävät todennäköisemmin, vaikka edellä luetellut valtavat oireet esiintyisivät.
        • Potilaat, joilla on motorisia reaktioita tai silmämunien spontaaneja liikkeitä katseella, joka on kiinnitetty kolmantena päivänä sairauden alkamisesta, tai jotka suorittavat komentoja seitsemäntenä päivänä kooman alkamisen jälkeen, selviävät 75%: lla tapauksista.
      Lue Huimaus